Что такое резус конфликт мужчины и женщины: Правда ли что несовместимость резус-факторов мужчины и женщины может привести к бесплодию?

Содержание

Правда ли что несовместимость резус-факторов мужчины и женщины может привести к бесплодию?

Резус-факторы супругов не способны повлиять на вероятность зачатия. Если у пары с разными резус-факторами не получается зачать ребенка в течение года, нужно обратиться к репродуктологу и искать истинную причину проблемы.

Вернемся к несовпадению резус-факторов. Резус-конфликт может возникнуть уже во время беременности, если у отца положительный резус, а у мамы отрицательный. Если ребенок наследует резусфактор отца, то в кровь матери попадают специфические белки, которые опознаются материнским организмом как чужеродные. И запускается ответная реакция. Антитела, вырабатываемые в женском организме, стремятся ликвидировать белки (резус) зародыша, это чревато серьезными осложнениями беременности. Негативные последствия могут проявиться и позднее, когда ребенок уже появится на свет. На первую беременность резус-конфликт не оказывает негативного влияния — организм матери не успевает выработать достаточное для этого количество антител. А вот ко второй беременности чужаки «запоминаются» и находятся в большей опасности.

Но в любом случае несовпадение резус-факторов не является препятствием к беременности. Современная медицина умеет блокировать резусконфликт. Чтобы материнский «иммунитет» не навредил будущему ребенку, достаточно одного укола. Пациентке с резус-отрицательной кровью вводится антирезусный иммуноглобулин. Это вещество захватывает чужеродные «положительные» эритроциты и выводит их из организма. При возможном резус-конфликте инъекцию делают после каждой беременности, чем бы она не завершилась (рождением ребенка, выкидышем или медицинским прерыванием). Укол может быть сделан и во время беременности, если антитела пока не начали вырабатываться.

В современных клиниках у резус-конфликтных пар рождаются здоровые малыши. Главное, знать о рисках и вовремя принять меры.

Для записи на прием к репродуктологу воспользуйтесь формой на сайте, позвоните нам по телефону или напишите в онлайн-чат.

Беременность при различных резус-факторах крови

Уважаемые будущие родители! 

Каждый из нас в своей жизни встречался с такими понятиями, как группа крови и резус-фактор, но далеко не каждый оценивает всю важность и необходимость определения этих показателей крови во время планирования и вынашивания желанной беременности.

Для того, чтобы разобраться в данном вопросе, мы хотим представить вам необходимую информацию и рассказать о тех клинических мероприятиях, которые проводятся в нашем центре.

Резус-фактор представляет собой белок, который находится на поверхности эритроцитов (красных кровяных телец, переносящих к тканям кислород). Если этот белок отсутствует, то резус-фактор считается отрицательным. При наличии белка «резус» в крови резус-фактор считается положительным. Все мы являемся обладателями либо отрицательного, либо положительного резус-фактора.

Будущие мама и папа, как известно, могут иметь разные резус-факторы крови. Если оба из родителей резус-положительные, то и ребенок, как правило (в 75 % случаев), наследует положительный резус-фактор. При наличии резус-отрицательной крови у обоих родителей, ситуация складывается аналогично, ребенок в данном случае будет рожден с резус-отрицательным фактором крови. В случае, если у мамы положительный резус-фактор, а у отца — резус-отрицательный, никаких осложнений при беременности не возникнет.

Большого внимания заслуживают пары, где у мамы отрицательный резус-фактор крови, а у будущего папы положительный. В данной ситуации возникает риск развития резус-конфликта — несовместимости крови матери и плода.

Механизм развития резус-конфликта, как правило, основан на работе нашей иммунной системы. Организм беременной женщины с резус-отрицательной кровью, начинает вырабатывать антитела на клетки красной крови – эритроциты будущего ребенка. Но эта ситуация происходит только в том случае, если резус-фактор плода является положительным, унаследованным от отца. Именно эти антитела, проникая через плаценту, могут разрушать эритроциты будущего ребенка, и как следствие — вызывать снижение гемоглобина, интоксикацию и нарушение работы всех жизненно-важных органов и систем. Исходы течения такой беременности, чаще неблагоприятные — это угроза невынашивания, гемолитическая болезнь плода, высокие риски внутриутробной гибели ребенка, преждевременные роды и др.

Для того, чтобы избежать неблагоприятных исходов, следует придерживаться следующих правил:

  • Будущие родители должны определить свою группу крови и резус-фактор до планируемого зачатия.
  • Необходимо помнить, что аборты, выкидыши, переливание крови, инвазивные процедуры, могут привести к увеличению сенсибилизации (т. е. появлению иммунных антител) организма резус-отрицательной женщины.
  • Если резус-фактор будущей мамы оказался отрицательным, а у отца ребенка положительным, необходимо определение титра антиэритроцитарных антител в крови беременной до 20 недель беременности 1 раз в месяц, затем 1 раз в 2 недели. Более частое определение титра антител проводиться по назначению врача в зависимости от показаний.
  • По достижению срока беременности 28 недель, при отсутствии титра антител, необходимо ввести 1 дозу антирезус-Д-иммуноглобулина. Данный препарат препятствует образованию антител к резус-фактору, а значит и препятствует разрушению эритроцитов у плода.

    Вследствие введения препарата в крови могут появиться специфические антитела, поэтому после введения иммуноглобулина определение антиэритроцитарных антител не проводится. Вторая доза иммуноглобулина вводится в первые 72 часа после родов, при условии, что резус-фактор ребенка является положительным. Необходимо также введение антирезусного иммуноглобулина в течение 72 часов при проведении во время беременности инвазивных процедур: биопсии хориона, биопсии плаценты, кордоценезе, амниоцентезе, и при любом неблагоприятном исходе беременности: аборте, выкидыше, внематочной беременности, пузырном заносе.

В настоящее время в Медицинской компании «Жизнь» стало возможным определение резус-фактора плода при помощи современной, неинвазивной методики по крови матери. Достоверность такого результата достаточно высока, составляет 99%. Тест позволяет не только определить на раннем сроке беременности принадлежность резус-фактора будущего малыша, но и выделить группу риска беременных по развитию резус-конфликта. Данное исследование дает возможность спрогнозировать течение беременности у резус-отрицательных женщин, своевременно выполнить профилактические мероприятия по предупреждению развития резус-конфликта и выявить точную категорию пациенток, которым необходимо исследования титра антиэритроцитарных антител на протяжении всей беременности и введение антирезусного иммуноглобулина.

Cовместимость групп крови при зачатии и резус-факторов при зачатии

Важность совместимости групп крови для зачатия ребенка

Проблемами с деторождением у здоровых родителей впервые заинтересовались после второй мировой войны. Несмотря на внешнее благополучие и хорошее здоровье, многие пары не имеют детей, и в некоторых случаях это было связано с несовместимостью по резус-фактору.

Что такое резус-фактор и совместимость групп крови для зачатия

Резус-фактор (Rh) — это наличие (+) или отсутствие (-) антигена D на поверхности эритроцитов, на который реагирует иммунная система. Если в организме имеется антиген D, то человек резус-положительный, а если антиген отсутствует, то человек резус-отрицательный.

Как показывает практика, если у партнеров одинаковый резус-фактор, у них не будут наблюдаться проблемы с зачатием ребенка. Не осложняет наступление беременности и наличие у женщины положительного резус-фактора, а у мужчины отрицательного. Но при отрицательном резус-факторе женщины и положительном резус-факторе мужчины может возникнуть резус-конфликт. При резус-конфликте в женском организме вырабатываются антитела, направленные на подавление плода. Антитела способны разрушать тельца клеток, что приводит к порокам развития, гемолитическому заболеванию или выкидышу.

Несмотря на то, что многим парам с разными резус-факторами удается зачать и родить здорового малыша, акушеры рекомендуют пройти обследования и исключить возможные риски.

Конфликт по группе крови

Совместимость групп крови при зачатии — это важный параметр для здорового потомства. Несовместимость может возникать если у будущей матери 1+ группа крови, у отца ребенка 4+, а у малыша 2+ или 3+.

Проблемы с совместимостью групп крови повышаются при:

  • Многоплодной беременности;
  • Абортах и выкидышах в анамнезе;
  • Ранее проведенном переливании крови

Совместимость групп крови при беременности таблица

Конфликт проявляется при следующих группах крови матери и ребенка:

Мать 1, 3-я Ребенок 2-я
Мать 1, 2-я Ребенок 3-я
Мать 1, 2, 3-я Ребенок 4-я

Совместимость групп крови матери и отца:

Мать 1-я Отец 2, 3, 4-я
Мать 2-я Отец 3, 4-я
Мать 3-я Отец 2, 4-я

Совместимость групп крови для зачатия ребенка

Возможный резус-конфликт может негативно сказаться на зачатии, вынашивании и здоровье малыша. Акушеры-гинекологи рекомендуют перед планированием первой беременности получить консультацию и определить резус-фактор двоих партнеров.

Сегодня проблема несовпадения резус-факторов не является противопоказанием для беременности. Благодаря развитию медицины врачи успешно блокируют резус-конфликт, не давая возможности материнскому иммунитету отторгнуть будущего ребенка.

Для блокирования резус-конфликта пациентке вводят антирезусный иммуноглобулин, который выводит чужеродные положительные эритроциты из организма. Укол делают до или во время беременности, если не начали выделяться антитела.

В медицинском центре репродуктивного здоровья “Гамета” будущие родители могут получить подробную консультацию и проверить совместимость групп крови при беременности. В центре работают лучшие врачи-репродуктологи, акушеры-гинекологи высшей категории, врачи ультразвуковой диагностики. Все исследования проводятся на современном оборудовании в комфортабельных условиях. Опытные специалисты нашего центра практикуют индивидуальный подход в обследовании пациентов и ведении беременности.

Для записи на консультацию к врачу-репродуктологу, заполните онлайн форму на сайте или позвоните нам по телефону.

Генетические особенности резус-фактора и диагностика

Генетические особенности резус-фактора и возможности диагностики

В составе системы группы крови Резус (Rhesus, Rh) выделяют 5 антигенов с наибольшим значением для клинической практики: D (резус-фактор), C, с, E и е. Белки, формирующие эти антигены, кодируются 2 генами:

RHD (антиген D) и RHCE (антигены C, с, E и е). Эти гены и получающиеся с них белки очень похожи. Такое сходство осложняет генотипирование по этим генам. Дело в том, что для оценки риска развития резус-конфликта нужно знать вероятность появления Rh+ эмбриона у каждой пары, планирующей беременность. Для расчета этой вероятности необходимо установить генотип отца и матери по гену RHD.

В первую очередь в группу риска попадают женщины с отрицательным резус-фактором. Если партнер тоже имеет резус-отрицательный статус, то беременность точно будет протекать без развития резус-конфликта и дополнительные обследования такой паре не нужны. В первую очередь в группу риска попадают женщины с отрицательным резус-фактором. Если партнер тоже имеет резус-отрицательный статус, то беременность точно будет протекать без развития резус-конфликта и дополнительные обследования такой паре не нужны.

Если отец является гомозиготой, то есть обе гомологичные хромосомы несут полноценный ген RHD, то вероятность получения Rh+ эмбриона в такой паре равна 100%, так как для положительного резус-фактора нужна хотя бы одна хромосома с этим геном, которая обязательно придет от гомозиготного Rh+ отца. В этом случае врач-генетик ничего не сможет предложить в качестве способа предотвращения резус-конфликта и паре следует обратиться к врачу, ведущему беременность. Врач составит индивидуальный план профилактики резус-конфликта.

Если же у мужчины на одной из хромосом отсутствует ген RHD, то существует 50% вероятность того, что среди эмбрионов будут резус-отрицательные, с которыми беременность будет протекать без осложнений со стороны резус-фактора.

Однако большое сходство последовательностей генов RHD и RhCE усложняет не только диагностику по этим генам и группе крови Rhesus, но и оценку рисков по развитию резус-конфликта. У других млекопитающих есть только один ген, который больше похож на человеческий RhCE. Предположительно у человека ген RHD появился в качестве дубликата RhCE и со временем немного изменился, найдя свою функцию в организме. Таким образом, одной из главных особенностей генетической диагностики резус-фактора является анализ нескольких локусов этого гена. Дело в том, что из-за схожести генов анализ одного локуса с большой для диагностического теста вероятностью может дать ложноположительный ответ, то есть вместо гетерозиготы по делеции RHD гена мы увидим гомозиготу с двумя копиями RHD из-за того, что в анализ сделает ложный вклад ген RhCE. Для точной диагностики в нашей лаборатории используется современная методика MLPA, основанная на анализе сразу большого количества точек в этих генах, что позволяет не только точно диагностировать отсутствие/наличие гена RHD, но и выявить его другие особенности, о которых расскажем дальше в следующей статье на нашем сайте. С помощью этого метода можно с высокой точностью генотипировать будущих родителей и проводить инвазивную пренатальную диагностику при естественной беременности для того, чтобы вовремя приступить к профилактическим мерам по устранению развития резус-конфликта.

При преимплантационной диагностике эмбрионов (ПГД) для еще большей уверенности мы проводим анализ двумя различными способами. В первую очередь, с помощью разработанной в нашей лаборатории тест-системы для прямого анализа мутации: мы генотипируем именно наличие/отсутствие делеции гена RHD. Однако при ПГД используется очень маленькое количество биоматериала, что может привести к ложным результатам, поэтому результаты прямого анализа мутации в нашей лаборатории всегда дополняются проверкой групп сцепления. Дело в том, что в геноме человека есть такие последовательности, короткие повторы нуклеотидов, длина которых очень отличается у разных людей. Поэтому если узнать длину нескольких таких повторов у одного человека, его с высокой вероятностью можно будет отличить от всех других людей на Земле по набору длин этих участков. Причем по длинам этих участков мы можем различать не только людей, но и гомологичные хромосомы одного человека. Поэтому мы подбираем такие вариабельные участки, которые наиболее близко расположены к гену, чтобы избежать эффектов рекомбинации, узнаем длины этих участков у родителей и получаем четыре набора длин, описывающих каждую из четырёх родительских хромосом – две маминых и две папиных. Это такая характеристика каждой хромосомы. При этом мы уточняем, на какой из отцовских хромосом находится опасный для беременности резус-отрицательной женщины ген RhD. Косвенная диагностика заключается в том, чтобы посмотреть, какие хромосомы получил эмбрион от родителей и вычислить, получил ли он ту отцовскую хромосому, на которой находится ненужный нам ген, или нет. Соответственно, если женщина резус-отрицательна, а ее партнер гетерозиготный резус-положительный носитель гена RHD, то для профилактики резус-конфликта мы отбираем такие эмбрионы, у которых нет гена RHD ни на одной из хромосом. Двойная проверка результата двумя независимыми тест-системами, основанными на разных принципах, позволяет получить высокоточный достоверный результат даже на малых количествах биоматериала, с которыми приходиться работать в рамках ПГД.

О редких вариантах гена RHD и точности биохимического и генетического анализа статуса по резус-фактору, а также о том, как обезопасить себя и свою семью в таких случаях, мы расскажем в следующей статье на нашем сайте.

Предыдущая статья по теме: Резус-фактор и беременность

Следующая статья по теме: Необычные варианты гена RHD и в чем их опасность при беременности

Автор: Жикривецкая Светлана

биолог-исследователь

Резус-конфликт матери и плода (резус-аллоиммунизации)

Вспомним уроки биологии в школе.

В большинстве стандартных ситуаций кровь классифицируется по системе АВ0 (на 4 группы) и резус-фактору.

Резус-фактор (он же резус-антиген D) — это белок , который располагается на эритроцитах. На самом деле таких антигенов из системы резус несколько, но по умолчанию под термином «резус-фактор» мы понимаем именно резус-антиген D (RhD).

Этот белок RhD есть не у всех людей. Если он есть, то кровь называется резус-положительной ( Rh +) , если отсутствует — резус-отрицательной (Rh—).

Если в организм с Rh— кровью каким-то образом попадут эритроциты из Rh + крови, то этот организм «отметит» такие эритроциты как чужеродные (ведь на них какой-то незнакомый белок-антиген), научится вырабатывать антитела к этому антигену. И при следующей встрече с такими эритроцитами сможет атаковать их и разрушить.

У резус-отрицательной женщины и резус-положительного мужчины ребенок может быть как Rh-, так и Rh+.
В первом случае ( Rh- мать, Rh-плод) никакого резус-конфликта не возникает.
Но если плод Rh+, то его эритроциты могут попасть в кровоток матери (на протяжении беременности и родов). В этом случае организм матери образует антитела и атакует эритроциты плода, вызывая его гемолитическую болезнь. В зависимости от того, на каком сроке произошла аллоиммунизация (то есть формирование антител), пострадать может как плод в эту беременность (реже) , так и Rh+ плод в следующую беременность.

Как эритроциты Rh+ плода попадают в кровь матери?

-Роды (в большинстве случаев)
-Медицинский аборт
-Выкидыш
-Внематочная беременность
-Биопсия хориона, кордоцентез, амниоцентез
-Наружный поворот на головку
-Отслойка плаценты, кровотечения
Травма живота у беременной

Кроме того, аллоиммунизация может произойти при случайном переливании Rh+ крови Rh- женщине, а также при использовании шприцов, загрязненных Rh+ кровью.

Что происходит, когда антитела матери попадают через плаценту в кровоток Rh+ плода?

Эти анти-Rh (D) антитела начинают атаковать эритроциты плода, вызывая гемолитическую болезнь плода и новорождённого (ГБПН). Степень тяжести ГБПН может быть различной. Проявляется она анемией , гипербилирубинемией и в тяжелых случаях водянкой плода. Порой это состояние угрожает жизни и требует немедленного вмешательства (например, внутриутробного переливания эритроцитов).

Но не все так плохо, как кажется. Помимо совершенствующихся методов лечения ГБП, существует замечательный способ вообще не допустить аллоиммунизации матери. Об этом способе поговорим в следующем посте.

Будьте здоровы! С уважением, акушер-гинеколог Колядина Анна Александровна

Что должна знать резус-отрицательная женщина?

Лазерное лечение и омоложение влагалища

Подробнее

Еще раз о гормонах или список обязательных покупок на неделю

Подробнее

Практические навыки при обследовании бесплодных пар

Подробнее

Беременность при эндометриозе: современный взгляд

Подробнее

Варикоцеле и нарушение сперматогенеза

Подробнее

Секреторное и обструктивное бесплодие у мужчин

Подробнее

Протоколы контролируемой овариальной стимуляции (КОС)

Подробнее

Невынашивания беременности. В чем причина?

Подробнее

Гистероскопия и ее роль в лечении бесплодия

Подробнее

Синдром гиперстимуляции яичников: современный взгляд на проблему

Подробнее

Беременность при эндометриозе — современный взгляд

Подробнее

Иммунологическое бесплодие и роль антиспермальных антител в нем

Подробнее

ЭКО в естественном цикле: «за» и «против»

Подробнее

Практические навыки при обследовании бесплодных пар

Подробнее

Лазерное удаление рубцов и шрамов, отбеливание кожи.

Подробнее

Не удаётся забеременеть. Куда бежать? С чего начать?

Подробнее

Что надо знать будущим родителям (самые популярные вопросы)

Подробнее

Эндометриоз. Несколько важных вопросов

Подробнее

Непроходимость маточных труб, что делать дальше?

Подробнее

Вирус папилломы человека. Базовая информация

Подробнее

KAMALIYA: «Считаю Владимира Котлика крестным отцом своих детей»

Подробнее

Бесплодие и рак: почему мужчинам обязательно нужно сходить к репродуктологу

Подробнее

Секс, дети, рок-н-ролл: репродуктологи о том, что может повысить шансы при ЭКО

Подробнее

Портрет женского врача: 5 признаков хорошего гинеколога

Подробнее

Никогда не говори никогда. Чем опасно чайлдфри и почему стоит оставить «частичку себя» в криобанке

Подробнее

Как запланировать здоровье, долголетие и родительство: практические советы от медиков на 2020-й год

Подробнее

От вируса к раку: скрытые угрозы для женского здоровья

Подробнее

Репродуктивное здоровье девочек-подростков: что нужно знать детям и их родителям

Подробнее

Жизнь, как волшебство: как поверить в чудо, если вы — прагматик, — история врача

Подробнее

Красивая кожа в юности — залог счастливого материнства

Подробнее

Заряжены на успех. От чего зависит эффективность ВРТ

Подробнее

Почему не все яйцеклетки становятся эмбрионами?

Подробнее

Максим Гапчук в «Мати та дитина» амбициозное будущее

Подробнее

Неудачное ЭКО, как пережить? Советы специалистов

Подробнее

Что должна знать резус-отрицательная женщина?

Подробнее

ЭКО: современные методы и подходы в лечении женского бесплодия

Подробнее

Лапароскопия: преимущества перед традиционной хирургией

Подробнее

Обследование матки: что нужно знать о гистероскопии

Подробнее

Искусственная внутриматочная инсеминация: суть метода, этапы и результаты

Подробнее

10 причин обратиться мужчине к андрологу

Подробнее

Криотехнологии как способ планирования семьи

Подробнее

Как стать мамой: психологическая и физическая подготовка

Подробнее

Преждевременный климакс у мужчин: как распознать и чем опасен

Подробнее

Зачем ходить на профилактический осмотр к гинекологу

Подробнее

Лазерная терапия в гинекологии: без анестезии и боли

Подробнее

Амбулаторная гинекология — своевременное обращение за квалифицированной помощью

Подробнее

Беременность после 35: зачем нужны дополнительные анализы и обследование

Подробнее

Причины и профилактика женского бесплодия

Подробнее

Хирургия одного дня: современный подход к лечению

Подробнее

Ведение беременности: сохранить здоровье ребенка и хорошее самочувствие мамы

Подробнее

Беременность после ЭКО: о чем нужно помнить будущим родителям

Подробнее

Аномалии матки их влияние на наступление и вынашивание беременности.

Подробнее

Самые распространенные ошибки при беременности

Подробнее

Варикоз и геморрой во время беременности

Подробнее

Планирование беременности (образ жизни)

Подробнее

Что такое резус-конфликт? | Территория женственности

Резус-конфликт — это иммунный конфликт, возникающий во время беременности между матерью и плодом. Если у женщины положительный резус-фактор, ей опасаться нечего. Однако если у будущей мамы отрицательная кровь, во время беременности она может на своем опыте узнать, что такое резус-конфликт.

Причина конфликта резусов — специфический белок (антиген), известный под названием «резус-фактор» или «D-фактор». Этот антиген находится на поверхности эритроцитов (красных кровяных телец крови), но он есть не у всех. Кровь 85% людей содержит резус-фактор, поэтому их считают резус-положительными. А в крови остальных 15% этого белка нет, поэтому их называют резус-отрицательными. Отсутствие резус-фактора никак не сказывается на здоровье человека или качестве его жизни (это просто индивидуальная особенность: такая же, как голубые или карие глаза, прямые или волнистые волосы). Но иногда эта, казалась бы, мелочь имеет очень большое значение. Проблемы могут возникнуть в 2 случаях:

  1. Резус-отрицательному пациенту по ошибке перелили положительную кровь. Если это будет первая встреча с чужеродным белком, организм отреагирует на его вторжение выработкой резус-антител, но, возможно, все обойдется. Если же подобная встреча окажется повторной, возникнет шоковое состояние, сопровождающееся серьезными поражениями почек и печени.
  2. Резус-отрицательная женщина беременна резус-положительным ребенком, а значит, есть риск конфликта плода и матери.

Какова вероятность зачатия ребенка с отрицательным резус-фактором?

С наступлением беременности резус-отрицательная женщина переживает о том, какой резус-фактор у ее ребенка. Если у отца отрицательный, здесь и гадать нечего: у малыша резус его родителей. Однако если у отца положительный резус, возможны варианты. Давайте вспомним основы генетики.

Положительный резус-фактор — это доминантный (преобладающий, сильный) признак. Отрицательный резус-фактор — рецессивный (слабый). Он легко подавляется доминантным, но в союзе с рецессивным «братом» может оказаться сильнее.

Если резус-отрицательная женщина забеременеет от резус-положительного мужчины, в генах которого «дремлет» ген отрицательного резуса, он может победить. Вероятность рождения резус-отрицательного ребенка в этом случае составляет 50%!

Если же в генотипе отца нет этого «спящего» гена, то со стопроцентной уверенностью можно говорить, что будет зачат ребенок с положительным резус-фактором.

Как будет протекать беременность резус-отрицательной матери, если у ребенка положительный резус?

Возможно несколько вариантов течения беременности.

  • Первый — кровь плода не смешивается с кровью матери, а значит, нет провоцирующих факторов для развития конфликта резусов. Важно понимать, что такое может быть при «образцово-показательной» беременности без каких-либо осложнений.
  • Второй вариант — в кровоток беременной женщины поступают эритроциты (красные кровяные клетки) эмбриона. Они начинают «склеивать» кровь матери. Поэтому в ответ на их появление иммунная система вырабатывает антитела. Они бывают двух классов. Во время первой встречи с положительным резусом, организм образует IgМ-антитела. Их размер очень велик, они отличаются нерасторопностью, поэтому им сложно проникнуть через плаценту к плоду. В этом случае вероятность резус-конфликта очень мала.
  • Третий вариант — у женщины не первая беременность или в прошлом было ошибочное переливание положительной крови. Организм уже знаком с враждебным белком и при поступлении даже небольшого количества резус-положительной крови, начнет вырабатывать другой класс антител — IgG. Они имеют меньший размер и большую подвижность, чем их предшественники, поэтому с легкостью преодолеют плацентарный барьер, попадут в кровь плода и начнут уничтожать его эритроциты. Если разрушение клеток крови идет очень активно, возникнет резус-конфликт плода и матери. Он приводит к кислородному голоданию тканей и органов ребенка, а также к нарушениям кровообращения и обменных процессов. В результате конфликта резусов крови возможны преждевременные роды, выкидыш, а также развитие гемолитической болезни новорожденных.

Что такое гемолитическая болезнь новорожденных?

Гемолитическая болезнь новорожденных возникает в 20-25% случаев конфликта плода и матери. Это заболевание сопровождается усиленным распадом эритроцитов и отравлением организма продуктами их распада. Гемолитическая болезнь всегда сопровождается анемией (малокровием) и может протекать в трех формах:

  1. Отечная форма (водянка) — самая тяжелая. Встречается очень редко — в 2% случаев резус-конфликта. Отечная форма обычно возникает у малышей, рожденных от 5 — 7 беременности резус-отрицательной матери. Дети рождаются с бледными покровами и большой массой тела. У них сильные отеки (жидкость в грудной клетке, животе и других полостях тела), увеличенные печень и селезенка. Состояние таких новорожденных очень тяжелое. Велика вероятность летального исхода, поэтому нужна экстренная помощь врачей.
  2. Желтушная форма протекает легче, чем отечная. Так же, как и при отечной форме, ребенок появляется на свет с увеличенной печенью и селезенкой. Его эритроциты продолжают гибнуть под воздействием материнских антител. В результате их распада образуется много желчного пигмента — билирубина. Его должна обезвредить печень, но она пока не справляется с этой задачей. В результате в первые сутки после рождения ребенок стремительно желтеет. Через 2 — 3 дня его желтизна достигает пика. Кожа становится лимонной или оранжево-желтой. Билирубин в больших количествах очень токсичен. При критически высоких концентрациях он поражает клетки головного мозга и почки. Тяжелая (!) желтуха может привести к гибели ребенка или, если он выживет, к дальнейшему физическому и умственному отставанию в развитию. Поэтому в первые часы после рождения малышу необходимо сделать переливание крови и начать его лечение.
  3. Анемическая форма — самая легкая. Показатели крови отклоняются от нормы, но это не представляет опасности для его жизни.

Как предотвратить резус-конфликт?

Чем больше беременностей (в том числе с последующим прерыванием беременности и выкидышами) — тем выше риск конфликта резусов плода и матери. Поэтому девушке, начинающей половую жизнь и не планирующей рожать ребенка, в первую очередь надо задуматься о предохранении. Надежного противозачаточного эффекта (99%) можно добиться с помощью комбинированных оральных контрацептивов. Также в случае незащищенного секса и высокого риска наступления беременности можно использовать экстренную контрацепцию, например, Левоноргестрел в дозировке 1,5 мг. Его применяют в течение трех суток после полового акта. Эффективность препарата достигает 95%. Также минимизировать возможные проблемы, связанные с прерыванием беременности или выкидышами, можно с помощью антирезусного иммуноглобулина. Он же рекомендуется в качестве профилактики резус-конфликта во время беременности и после родов.

Rh Несовместимость: фон, патофизиология, эпидемиология

Автор

Леон Салем, MD, MS Заместитель лечащего врача, Kaiser Permanente, Южная Калифорния

Леон Салем, MD, MS является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей скорой помощи

Раскрытие информации: не раскрывать.

Соавтор (ы)

Карен Р. Сингер, PA-C Помощник врача, отделение педиатрии, Медицинский центр Фаунтин-Вэлли, Медицинская группа педиатрической неотложной помощи Южных округов, Фаунтин-Вэлли и Лонг-Бич, Калифорния

Карен Р. Сингер, Пенсильвания-К, является членом следующие медицинские общества: Американская Академия Помощников Врачей

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Джон Дж. Пирс, младший, доктор медицины Доцент кафедры акушерства / гинекологии и внутренней медицины, Медицинский колледж Вирджинии при Университете Содружества Вирджинии

Джон Дж. Пирс, младший, доктор медицины является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж акушеров и гинекологов, Ассоциация профессоров гинекологии и акушерства, Христианские медицинские и стоматологические ассоциации, Медицинское общество Вирджинии, Общество лапароэндоскопических хирургов

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Главный редактор

Брюс М Ло, доктор медицины, магистр делового администрирования, CPE, RDMS, FACEP, FAAEM, FACHE Начальник отделения неотложной медицины, больница общего профиля Сентара Норфолк; Врач-врач центра трансфера Sentara; Профессор и помощник директора программы, Основной академический факультет, Департамент неотложной медицины, Медицинская школа Восточной Вирджинии; Член правления Американской академии экстренной медицины

Брюс М. Ло, доктор медицины, магистр делового администрирования, CPE, RDMS, FACEP, FAAEM, FACHE является членом следующих медицинских обществ: Американской академии экстренной медицины, Американской ассоциации руководителей врачей, Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американский колледж руководителей здравоохранения, Американский институт ультразвука в медицине, Ассоциация медсестер скорой помощи, Медицинское общество Вирджинии, Норфолкская медицинская академия, Общество академической неотложной медицины

Раскрытие: нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Ассаад Дж. Саях, доктор медицины, FACEP Президент и главный исполнительный директор, Кембриджский альянс здравоохранения

Ассаад Дж. Саях, доктор медицины, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей скорой помощи, Медицинское общество Массачусетса

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Rh несовместимость при беременности | Энциклопедия проекта эмбрионов

Rh-несовместимость при беременности

Rh-несовместимость возникает, когда беременная женщина с резус-отрицательной группой крови подвергается воздействию резус-положительной крови своего плода, что приводит к выработке у матери резус-антител.Эти антитела могут проникать через плаценту и прикрепляться к эритроцитам плода, что приводит к гемолизу или разрушению эритроцитов плода. Это вызывает у плода анемию, что может привести к гемолитической болезни новорожденного. В тяжелых случаях для коррекции анемии может потребоваться внутриутробное переливание крови плоду.

Первый случай несовместимости резус-фактора был зарегистрирован в 1939 году, хотя резус-фактор, белок, обнаруживаемый на поверхности эритроцитов, еще не был обнаружен.Об этом первом случае сообщили иммуногематолог Филип Левин и врач Руфус Стетсон, которые опубликовали свой случай в журнале The Journal of the American Medical Association . Авторы представили анонимную женщину двадцати пяти лет, которая поступила в местную больницу на тридцать третьей неделе беременности с жалобами на схватки и вагинальное кровотечение. На следующий день она родила истощенного мертворожденного плода весом всего один фунт пять унций. Врачам пришлось удалить плаценту женщины, чтобы она не истекла кровью.Пациентке сделали переливание крови от своего мужа, так как у них двоих была группа крови О. Через десять минут после завершения переливания у пациентки появился озноб и начались боли в голове и ногах. Когда у нее возобновилось вагинальное кровотечение, ей сделали гистерэктомию с последующим переливанием крови от другого донора. На протяжении всего визита пациенту делали переливания крови от 104 доноров крови типа О. Примечательно, что у 21 из этих доноров мать не проявила реакции на переливание крови.Дальнейшие тесты показали, что сыворотка пациента или плазма в крови за вычетом факторов свертывания крови специфически агглютинировала клетки ее донора, или, скорее, 80 процентов всех переливаний крови.

Два врача пытались выяснить, что вызвало реакцию пациента. Первоначально они полагали, что температура влияет на агглютинацию в крови пациента, но вскоре они поняли, что температура не влияет на агглютинацию. Врачи сообщили, что было трудно воссоздать эти агглютинации для дальнейшего тестирования, поскольку они еще не решили, что вызывает эти изоиммунизации или выработку антител в ответ на антигенную стимуляцию.

Только год спустя Карл Ландштейнер и Александр С. Винер ввели термин «резус-фактор» в качестве причины изоиммунизации. Первоначально они полагали, что Macacus rhesus , или макака-резус, содержит тот же поверхностный антиген эритроцитов (Rh), что и тот, который обнаруживается в эритроцитах человека. Вскоре было доказано, что это неверно, поскольку состав сыворотки крови человека и сыворотки-резуса различен. Тем не менее, термин «резус-фактор» продолжает использоваться для описания этих человеческих антигенов, а термин «анти-резус-фактор» используется для описания человеческих антител, образованных против резус-фактора.

Наиболее частая форма несовместимости резус-фактора возникает, когда резус-отрицательная мать и резус-положительный отец производят резус-положительный плод. Однако ситуация не становится опасной до тех пор, пока не произойдет утечка из кровообращения плода в кровоток матери. Как только значительное количество резус-положительной крови попадает в кровоток матери, начинается процесс, известный как аллоиммунизация эритроцитов. Это первичное попадание резус-положительной крови в кровоток матери приводит к сенсибилизации, что приводит к выработке матерью резус-положительных антител, называемых резус-иммуноглобином G (IgG).Материнские IgG-антитела могут проходить через плаценту и атаковать эритроциты плода внутри плода, поскольку они распознаются как чужеродные.

Эффекты аллоиммунизации эритроцитов на плод известны как гемолитическая болезнь новорожденных, которую иногда называют резус-болезнью. Как только происходит аллоиммунизация эритроцитов, антитела IgG высвобождаются в кровоток матери, а резус-положительные эритроциты плода связываются с образованием комплексов антиген-антитело. Эти комплексы инициируются для разрушения, что приводит к аллоиммунной гемолитической анемии.Хотя система групп крови Rh состоит из нескольких антигенов (то есть D, C, c, E, e), антиген Rh D составляет большинство всех случаев несовместимости резус-фактора, поскольку он является наиболее иммуногенным. После расщепления эритроцитов они производят билирубин, который вызывает желтуху у младенца.

В большинстве случаев сенсибилизация происходит во время родов, и даже тогда резус-положительные первенцы обычно не страдают. Процесс сенсибилизации тренирует организм реагировать на будущие антигены; в этом случае резус-фактор присутствует в красных кровяных тельцах плода.После сенсибилизации у матери требуется время, чтобы выработать резус-антитела против крови плода, а ее антитела уравновесились в кровообращении плода. Из-за процесса сенсибилизации первенцы обычно не подвержены сенсибилизации матери, если только она не была сенсибилизирована в результате предыдущего выкидыша или аборта. Если мать не была сенсибилизирована до родов, она не вырабатывает достаточного количества антител IgG во время родов, в результате чего первенец остается невредимым.

Риск и серьезность реакции сенсибилизации возрастают с каждой последующей беременностью с резус-положительным плодом. Без лечения женщины, у которых усиливаются эффекты резус-несовместимости, могут родить второго ребенка с легкой анемией. Однако последующие роды могут привести к гибели плода из-за тяжелой гемолитической анемии, вызванной антителами. Эта самая крайняя форма резус-несовместимости произошла в первом зарегистрированном случае агглютинации в 1939 году.

Профилактика остается лучшим методом лечения резус-несовместимости.Поскольку антитело Rh IgG, или RhoGAM, было впервые выпущено в 1968 году, оно оказалось весьма успешным в снижении несовместимости резус-фактора. Введение (инъекция) этого антитела, первоначально называвшееся «Большой D» в кругах специалистов по хранению крови, производилось из плазмы других резус-положительных матерей, родивших резус-положительного ребенка. Сообщалось, что женщины, у которых обычно была высокая концентрация «большого D», зарабатывали до 80 000 долларов в год за продажу своей плазмы. Тем не менее, коммерческое производство этого антитела снизило риск несовместимости резус-фактора с 10-20 процентов до менее 1 процента.Антитело вводят всякий раз, когда есть вероятность попадания резус-положительных плодных клеток в кровоток матери с отрицательным резус-фактором. По показаниям его обычно вводят на сроке от 28 до 32 недель беременности и снова в течение 72 часов после родов. Угроза или самопроизвольный выкидыш, результаты амниоцентеза или пробы ворсин хориона также могут указывать на необходимость введения RhoGAM.

Точный механизм работы RhoGAM до сих пор неизвестен, и он используется только для предотвращения резус-инфекции.Если у матери произошла сенсибилизация, RhoGAM неэффективен для предотвращения прогрессирования заболевания. После рождения пораженного ребенка в качестве лечения желтухи можно использовать агрессивную гидратацию и фототерапию с использованием билирубиновых ламп. В тяжелых случаях может потребоваться внутриутробное переливание крови, пока плод остается в матке. Чтобы исправить анемию плода, эта процедура включает иглу, вводимую в пуповину под контролем ультразвука. Переливания проводятся каждые две-три недели до конца беременности.

Источники

  1. Адвент, Нил и Марион Рид. «Система групп крови Rh: обзор», Blood 95 (2000): 375–87.
  2. Додд, Дж. М., Виндрим, Р. К., Ван Камп, И. Л. «Методы внутриутробного переливания крови плода для женщин с изоиммунизацией красных клеток для улучшения результатов для здоровья (обзор)», Кокрановское сотрудничество (2010).
  3. Ли, Кимберли и Дэвид Зив. «Несовместимость резус-фактора», MD Консультации (2009).http://www.mdconsult.com.ezproxy1.lib.asu.edu/das/patient/body/238755736-5/1142260880/10041/31860.html (по состоянию на 1 ноября 2010 г.).
  4. Левин, Филип, Ньюарк, штат Нью-Джерси, и Стетсон, Руфус. «Необычный случай внутригрупповой агглютинации», Журнал Американской медицинской ассоциации (1939): 126–27.
  5. Старр, Дуглас. «Кровь: эпическая история медицины и торговли». В The Blood Boom , 210–11. Нью-Йорк: Издательство Харпер Коллинз, 2002.

Антониос, Натали, «Несовместимость резус-фактора при беременности».

(08.04.2011). ISSN: 1940-5030 http://embryo.asu.edu/handle/10776/2073.

Государственный университет Аризоны. Школа наук о жизни. Центр биологии и общества. Энциклопедия проекта эмбриона.

© Правление Аризоны под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-Share Alike 3.0 Unported (CC BY-NC-SA 3.0) http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/

Группа крови

Rh | Определение, резус-фактор и резус-несовместимость

Система групп крови резус , система для классификации групп крови в соответствии с наличием или отсутствием резус-антигена, часто называемого резус-фактором, на клеточных мембранах красных кровяных телец (эритроцитов). ).Обозначение Rh происходит от использования крови макак-резусов в основном тесте для определения наличия Rh-антигена в крови человека. Система групп крови Rh была открыта в 1940 году Карлом Ландштейнером и А.С. Вайнер. С тех пор был идентифицирован ряд различных Rh-антигенов, но первый и наиболее распространенный из них, называемый RhD, вызывает наиболее тяжелую иммунную реакцию и является основным детерминантом признака Rh.

Rh-антиген представляет опасность для резус-отрицательного человека, у которого отсутствует антиген, при переливании резус-положительной крови.Побочные эффекты могут не проявиться при первой сдаче крови, несовместимой с резус-фактором, но иммунная система реагирует на чужеродный резус-антиген, производя анти-резус-антитела. Если после образования антител повторно сдать резус-положительную кровь, они будут атаковать чужеродные эритроциты, заставляя их слипаться или агглютинировать. Возникающий в результате гемолиз или разрушение эритроцитов вызывает серьезное заболевание, а иногда и смерть.

Аналогичная опасность существует во время беременности для резус-положительных потомков от резус-несовместимых родителей, когда мать резус-отрицательная, а отец резус-положительный.Первому ребенку таких родителей обычно ничего не угрожает, если только мать не приобрела анти-резус-антитела в результате переливания несовместимой крови. Однако во время родов небольшое количество крови плода может попасть в кровоток матери. Затем мать вырабатывает анти-резус-антитела, которые атакуют любой резус-несовместимый плод при последующих беременностях. Этот процесс вызывает эритробластоз плода или гемолитическую болезнь новорожденного, которая может быть фатальной для плода или младенца вскоре после рождения.Лечение эритробластоза плода обычно предполагает одно или несколько обменных переливаний. Заболевания можно избежать путем вакцинации матери резус-иммуноглобулином после рождения первенца при наличии резус-несовместимости. Вакцина с резус-фактором разрушает все клетки крови плода до того, как иммунная система матери сможет выработать антитела.

Понимание резус-фактора и почему беременных женщин следует регулярно проверять на резус-фактор

Обзор резус-фактора и почему беременных женщин следует проверять на него перед родами.

Encyclopædia Britannica, Inc. Посмотреть все видео к этой статье

Хотя резус-отрицательная черта встречается редко в большинстве частей мира, она встречается примерно у 15 процентов кавказцев в Европе, Канаде и Соединенных Штатах. Наиболее часто этот признак встречается у басков Пиренеев (25–35 процентов), имазигенов (берберов) в Африке и бедуинов Синайского полуострова (18–30 процентов).

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту.Подпишитесь сейчас

% PDF-1.7 % 497 0 объект > эндобдж xref 497 116 0000000015 00000 н. 0000002662 00000 н. 0000002913 00000 н. 0000002958 00000 н. 0000003047 00000 н. 0000003136 00000 п. 0000003225 00000 н. 0000003315 00000 н. 0000003404 00000 п. 0000003493 00000 н. 0000003582 00000 н. 0000003672 00000 н. 0000003761 00000 н. 0000003851 00000 н. 0000003940 00000 н. 0000004029 00000 н. 0000004118 00000 п. 0000004207 00000 н. 0000004256 00000 н. 0000004345 00000 п. 0000004431 00000 н. 0000004518 00000 н. 0000004605 00000 н. 0000004693 00000 н. 0000004780 00000 н. 0000004868 00000 н. 0000004955 00000 н. 0000005043 00000 н. 0000005131 00000 п. 0000005220 00000 н. 0000005309 00000 н. 0000005399 00000 н. 0000005880 00000 н. 0000006449 00000 н. 0000006603 00000 н. 0000006752 00000 н. 0000006906 00000 н. 0000007057 00000 н. 0000007211 00000 н. 0000007365 00000 н. 0000007519 00000 н. 0000007669 00000 н. 0000007821 00000 п. 0000007973 00000 п. 0000008125 00000 н. 0000008269 00000 н. 0000008419 00000 н. 0000008572 00000 н. 0000008726 00000 н. 0000008879 00000 п. 0000009033 00000 н. 0000009181 00000 п. 0000009328 00000 п. 0000009478 00000 п. 0000009625 00000 н. 0000011438 00000 п. 0000013052 00000 п. 0000014684 00000 п. 0000016337 00000 п. 0000018070 00000 п. 0000019907 00000 п. 0000021508 00000 п. 0000022603 00000 п. 0000022728 00000 п. 0000022811 00000 п. 0000022894 00000 п. 0000022986 00000 п. 0000023069 00000 п. 0000023105 00000 п. 0000023224 00000 п. 0000023260 00000 п. 0000023309 00000 п. 0000023547 00000 п. 0000023919 00000 п. 0000024044 00000 п. 0000036443 00000 п. 0000078441 00000 п. 0000078673 00000 п. 0000078946 00000 п. 0000079478 00000 п. 0000081240 00000 п. 0000083453 00000 п. 0000083547 00000 п. 0000084319 00000 п. 0000084815 00000 н. 0000085465 00000 п. 0000085663 00000 п. 0000086065 00000 п. 0000086259 00000 п. 0000086833 00000 п. 0000086957 00000 п. 0000087217 00000 п. 0000087538 00000 п. 0000087911 00000 п. 0000087995 00000 п. 0000088226 00000 п. 0000088529 00000 п. 0000088858 00000 п. 0000088936 00000 п. 0000089159 00000 п. 0000089455 00000 п. 0000099210 00000 н. 0000099908 00000 н. 0000106683 00000 п. 0000107368 00000 н. 0000112137 00000 н. 0000112719 00000 н. 0000112780 00000 н. 0000113245 00000 н. 0000113386 00000 н. 0000113510 00000 н. 0000113995 00000 н. 0000114157 00000 н. 0000114320 00000 н. 0000114815 00000 н. 0000114990 00000 н. трейлер] >> startxref 0 %% EOF 498 0 объект > эндобдж 499 0 объект > эндобдж 500 0 объект > эндобдж 501 0 объект > эндобдж 502 0 объект > эндобдж 503 0 объект > эндобдж 504 0 объект > эндобдж 505 0 объект > эндобдж 506 0 объект > эндобдж 507 0 объект > эндобдж 508 0 объект > эндобдж 509 0 объект > эндобдж 510 0 объект > эндобдж 511 0 объект > эндобдж 512 0 объект > эндобдж 513 0 объект > эндобдж 514 0 объект >> эндобдж 515 0 объект > эндобдж 516 0 объект > эндобдж 517 0 объект > эндобдж 518 0 объект > эндобдж 519 0 объект > эндобдж 520 0 объект > эндобдж 521 0 объект > эндобдж 522 0 объект > эндобдж 523 0 объект > эндобдж 524 0 объект > эндобдж 525 0 объект > эндобдж 526 0 объект > эндобдж 527 0 объект > эндобдж 528 0 объект > поток xc« «qvUBP

Frontiers | Половые различия в питании, росте и метаболизме у недоношенных детей

Введение

Половые различия в исходах родов, таких как вес при рождении и смертность, были впервые описаны Кларком в «Философских трудах» Лондонского королевского общества в 1786 году. (1) Он отметил более высокие показатели мертворождения и неонатальной смертности среди мужчин, чем среди женщин.Он также наблюдал более высокую массу тела при рождении у младенцев мужского пола, чем у младенцев женского пола (1). Однако биологические различия между полами становятся очевидными на раннем этапе беременности. Сообщается, что преждевременные роды чаще встречаются при беременности плодом мужского пола. Среди одноплодных белых одноплодных родов превышение численности мужчин на 7,2% (2). Для плодов мужского пола с нормальными хромосомами риск самопроизвольных абортов увеличивается на 30% (3). Показано, что мужской пол является независимым фактором риска неблагоприятных исходов беременности.В начале 1980-х исследователи продемонстрировали, что легочная зрелость плода выше у женщин и что андрогены могут ингибировать выработку сурфактанта (4, 5). Фактические данные показывают, что женщины имеют преимущество перед мужчинами с лучшим исходом в перинатальном периоде, особенно после преждевременных родов (6). Представляется, что женщины имеют преимущество в выживании, что подтверждается тем фактом, что в очень суровых условиях, таких как голод и эпидемии, женщины живут дольше мужчин (7). Во время голода в Голландии, вызванного военной блокадой во время Второй мировой войны, рождаемость у мужчин снизилась значительно больше, чем рождаемость у женщин, что позволяет предположить, что внутриутробные потери у мужчин были выше (8).Биологические механизмы, участвующие в этих половых различиях, еще предстоит изучить. Поскольку рост, питание и обмен веществ в организме являются фундаментальными биологическими процессами, исчерпывающий обзор литературы по этому вопросу может дать важные подсказки.

Этот обзор организован для того, чтобы сначала рассмотреть половые различия в росте от зачатия до внутриутробного и послеродового периодов до раннего и позднего детства. Вторая часть этого обзора касается различий в потребностях в питании и обмене веществ.

Половые различия в росте

Множественные факторы влияют на рост плода при беременности у человека. Многие доказательства получены в результате исследований на животных. Существуют не только половые различия плода в росте; специфические для пола плацентарные, гормональные, антропометрические влияния матери и некоторые еще неизвестные факторы также, по-видимому, взаимодействуют множеством сложных способов, влияя на рост плода. Доступные до сих пор научные данные только демонстрируют сложность природы и не дают убедительных доказательств.Поскольку обсуждение всех имеющихся доказательств выходит за рамки настоящего обзора, мы сосредоточимся на областях, в которых имеются более важные клинические данные.

Различия в росте во время эмбрионального периода

Различия в росте плода в зависимости от пола проявляются на довольно ранних сроках беременности. Первоначальные исследования не смогли установить, проявляются ли различия в первом или втором триместре (9, 10). Однако данные на животных показали, что у мышей к 3,5 дням количество клеток у эмбрионов-самцов выше (11), а эмбрионы-самцы крупного рогатого скота находились на продвинутой стадии развития по сравнению с эмбрионами самок в течение первых 8 дней (12).По крайней мере, одно исследование на людях показало, что длина темени и крестца и бипариетальный диаметр (ПРЛ) у плодов мужского пола были в среднем больше, чем у женщин при первом измерении между 8-й и 12-й неделями (13). Однако недавнее исследование показало, что небольшие, но устойчивые гендерные различия в пренатальной ПРЛ, измерениях окружности головы и живота (выше у плодов мужского пола) были установлены уже на 15 неделе беременности (14). Мур описал значительные различия в траекториях роста головы плодов мужского и женского пола.Он также предположил, что определение гестационного возраста во втором триместре может быть неточным, если измерения БЛД не зависят от пола (15). Недавно исследование «Поколение R» с участием 1782 беременных женщин (проспективное популяционное когортное исследование от эмбриональной жизни до зрелого возраста) пришло к выводу, что длина макушки и крестца была значительно больше у мужчин по сравнению с женщинами в первом триместре (16). В этом исследовании также было отмечено, что окружность головы и живота была выше у плодов мужского пола, начиная со второго триместра (16).Таким образом, рост плодов мужского пола, кажется, больше, чем рост плодов женского пола с самых ранних стадий беременности.

Половой диморфизм в функции плаценты по сравнению с полом плода в процессе роста

Возможно, что различия в функции плаценты могут влиять на рост плода и программирование плода в зависимости от пола, или пол плода может определять функцию плаценты. Было отмечено, что у плода более высокие показатели плацентарных биомаркеров, специфичных для пола плода, таких как проангиогенный фактор роста плаценты (PlGF) и антиангиогенная растворимая fms-подобная тирозинкиназа 1 (s-Flt1) в первом триместре при беременности плодами женского пола ( 16).Поскольку различия в росте, зависящие от пола, кажутся очевидными, начиная с первого триместра беременности человека, материнские питательные вещества вряд ли будут играть какую-либо роль по крайней мере до 11 недель беременности. Эмбриологические исследования свидетельствуют о том, что на ранних этапах формирования плаценты цитотрофобластные пробки облитерируют кончики маточно-плацентарных артерий, препятствуя кровотоку, поскольку такой рост плода вряд ли будет зависеть от гемотрофного питания в первом триместре (13).

В другом исследовании уровень глюкозы натощак у матери был значительно связан с массой плаценты у плодов женского пола, но не у мужчин (17). Одна из гипотез состоит в том, что половые диморфные различия в росте и выживаемости плода опосредованы полоспецифической функцией плаценты человека (18). В модели бабуина с умеренным недоеданием матери, приводящим к ЗВУР, мужские ЗВУР-плоды, но не самки ЗВУР-плодов, показали фиброз левого желудочка, который обратно коррелировал с массой тела при рождении (19).

Глюкокортикоиды (ГК) матери играют важную роль в росте плода и созревании органов. Однако избыток глюкокортикоидов может не только влиять на рост, но также может зависеть от пола, и это, вероятно, опосредуется глюкокортикоидными рецепторами (ГР) в плаценте. Было показано, что избыточный материнский GC приводит к уменьшению длины плацентарных капилляров исключительно у плодов мужского пола (20). Другие показали, что GC может преимущественно увеличивать продукцию активных форм кислорода в плаценте плодов мужского пола (21, 22).Исследования на животных показали, что синтетические ГК могут значительно снизить экспрессию генов, связанных с ростом плода и доставкой питательных веществ только у плодов мужского пола, а не у плодов женского пола (23). Более того, данные свидетельствуют о том, что плаценты у плодов женского пола инактивируют материнские GC более эффективно, чем у мужчин, за счет действия плацентарного 11 бета-HSD2. Снижение активности этого фермента в плаценте наблюдается у плодов мужского пола и связано с повышением уровня кортизола у плода. Это более высокое внутреннее воздействие GC in utero может объяснить, почему у плодов мужского пола более низкие резервы по сравнению с женщинами с любыми осложнениями, связанными со стрессом матери (24).Высокие концентрации GC во время чувствительных окон развития могут ингибировать деление и дифференцировку клеток плода, что приводит к снижению развития мозга плода и внутриутробному росту плода (25). Признано, что зародыши мужского пола устойчивы к избытку глюкокортикоидов, тогда как зародыши женского пола очень чувствительны (26). Это открытие еще более важно, когда повторные дозы ГК в форме материнского бетаметазона (вводимого для ускорения созревания легких плода) могут вызывать не только апоптоз плаценты (26), но также влиять на рост плода за счет снижения циркулирующих IGF и связывающих IGF белков, что приводит к снижению рост плода (27).

Действие GC на ткань плода и плаценты также может опосредоваться через рецептор глюкокортикоидов (GR). В плаценте человека имеется восемь изоформ GR. Плаценты недоношенных для беременности (SGA) женщин имеют пониженную экспрессию ядерных рецепторов GR-A и GRa-D2. Рецептор GRa-D2 связан со сниженной транскрипцией глюкокортикоидов и может быть связан с усилением воспаления, поскольку эта изоформа GR менее чувствительна к глюкокортикоидам и их противовоспалительным эффектам (28).GRa-C является наиболее мощным активатором апоптоза, индуцированного глюкокортикоидами, и он усиливается как у мужчин, так и у женщин с недоношенной плацентой, и, таким образом, может активироваться до преждевременных родов (29). Влияние на GR может быть связано с различиями изоформ или с эпигенетическими модификациями. Недавно исследование in vitro показало, что дифференциальное метилирование ДНК GR связано с большим гестационным статусом при рождении (30). Это также подтверждает, что GC и дифференциальные действия, опосредованные GR, значительно влияют на рост плода.Была предложена гипотеза о взаимодействии материнского питания, GC и GR. Стресс материнского недоедания увеличивает материнский GC с уменьшением GR и сниженной экспрессией плацентарного 11 бета HSD-2. Фермент 11-бета HSD-2 считается анти-ожирением, и его пониженная активность связана с повышенным уровнем GC и GR плода. С другой стороны, наблюдается повышенная экспрессия родственного фермента 11beta-HSD1 в адипоцитах плода, который повторно усиливает локальные тканевые GC и, таким образом, предрасполагает к липогенезу плода, который является предшественником ожирения у взрослых (31).

Плацентарный транспортер потенциал-зависимый анион-селективный канал белок 1, главный канал транспорта кальция, критический для развития плода, предпочтительно усиливается в мужской плаценте. Эта преимущественно повышенная активность может предрасполагать плоды мужского пола к токсическим веществам, которые могут захватить этот рецептор во время пренатальной жизни (32). Кажется, что плаценты плодов мужского и женского пола имеют разную экспрессию белков и генов, особенно в неблагоприятных условиях. Мужчины обычно отвечают минимальными изменениями генов и белков в плаценте продолжением роста в неоптимальной внутриутробной среде, что подвергает их высокому риску ЗВУР, преждевременных родов или даже смерти в случае возникновения другого острого неблагоприятного события (18).У самок, напротив, экспрессируются множественные плацентарные гены и белковые изменения, которые приводят к более мягкому снижению роста без фактического ограничения роста (> 10-го центиля) (18). Такая адаптация женских функций плаценты и роста, по-видимому, позволяет им лучше подготовиться к другому неблагоприятному событию, которое может еще больше ухудшить снабжение питательными веществами или кислородом (18). Эти наблюдения за плодами подтверждают антропологические наблюдения о том, что женщины переживают невзгоды лучше, чем мужчины.

Биомаркеры, специфичные для пола во время беременности

Большое проспективное исследование плацентарных биомаркеров при осложненной и нормальной беременности показало, что специфические для пола биомаркеры плаценты становятся очевидными уже в первом триместре (33).В течение первого триместра определенных плацентарных и сосудистых молекул, связанных с ростом, таких как растворимая Fms-подобная тирозинкиназа (s-Flt1), фактор роста плаценты (PLGF), ингибитор активатора плазминогена (PAI-2), выше в плаценте плодов женского пола, так как по сравнению с плодом мужского пола. Однако половые различия исчезли после того, как возникли сосудистые осложнения, такие как преэклампсия или ограничение роста (33).

Половые различия отмечаются даже на уровне экспрессии микроРНК.miRNA составляют высококонсервативный класс малых некодирующих РНК, участвующих в процессах посттранскрипционной регуляции путем модификации экспрессии специфических мРНК. Специфические miRNA регулируют различные аспекты развития плаценты, такие как дифференцировка клеток, адгезия, миграция, апоптоз и ангиогенез. Аберрантная экспрессия связана с патогенезом осложнений, связанных с беременностью (34). Недавнее исследование, в котором изучались внеклеточные микроРНК (миРНК) во втором триместре, обнаружило корреляцию между полом плода и его ростом.В одном исследовании сравнивали производный IGF2 интронный miR-483-3p в макросомной, но недиабетической плаценте и нормальной плаценте беременных. Было отмечено, что miR-483-3p сверхэкспрессируется в макросомной плаценте. Поскольку miRNA играют важную роль в развитии плода и плаценты, регулируя свои гены-мишени, считается, что их сверхэкспрессия способствует пролиферации плацентарных клеток и, как следствие, макросомии (35). Половые различия в уровнях miRNA были отмечены при сравнении матерей с большим для гестационного возраста (LGA) и матерями с большим для гестационного возраста.подходящих для гестационного возраста (AGA), но не у младенцев с малым для гестационного возраста (SGA) по сравнению с младенцами AGA (36). Большая часть miRNA была активирована у женщин и подавлена ​​у мужчин (36). Дальнейшие исследования могут помочь определить, можно ли использовать эти маркеры для мониторинга роста плода во втором триместре. Другое исследование той же группы показало, что пол плода регулирует экспрессию miR-210 в плаценте через путь NFkB1 и уровни эстрогена у беременных женщин с ожирением, состояние, которое, как известно, является фактором риска беременностей LGA (37).Половой диморфизм миРНК сердца плода в условиях ограничения внутриутробного развития также был связан с путем NFkB1 (16). miRNAs в настоящее время представляют большой исследовательский интерес из-за их возможной роли в антенатальной диагностике трисомий и связи с осложнениями беременности в дополнение к их роли в росте плода. Однако доказательства находятся на очень ранних стадиях открытия.

Гены, связанные с метаболизмом, такие как гуманин, которые повышают чувствительность к инсулину и связаны с ростом плода, активируются у мужчин.Такая предпочтительная активация может дать представление о более высоких темпах роста, наблюдаемых у плодов мужского пола (38).

Рост плода в зависимости от пола при естественной и вспомогательной репродуктивной беременности

В процессе вспомогательной репродукции появляются некоторые потенциальные стрессоры, в том числе среда in vitro, , обработка эмбрионов, колебания температуры и света, ИКСИ и длительное культивирование (20). Эти факторы могут повлиять на рост эмбрионов и плодов. Однако недавнее исследование показало, что половые различия в росте сохраняются и при вспомогательной репродуктивной терапии; и не преувеличены (39).

Рост плода в зависимости от пола и влияние состояний матери

Когда беременность осложняется астмой легкой степени, рост плода у женщины замедляется, но не до такой степени, чтобы вызывать ЗВУР. Напротив, мужские плоды росли нормально, если не осложнялись обострением астмы, которое привело к статусу ЗВУР или преждевременным родам (18). Легкая преэклампсия была связана с нормальными траекториями роста плода мужского пола и замедлением роста плода женского пола (40). Это еще раз подтверждает другие наблюдения, которые показывают, как женские плоды сокращают скорость своего роста, возможно, в качестве стратегии выживания при подготовке к множественным травмам в будущем.

Рост плода с учетом пола и влияние материнской антропометрии

Исследователи сообщили о половых различиях в росте плода в зависимости от роста и веса матери. Мужское преимущество в 60 г наблюдалось у новорожденных от самых низкорослых и легких матерей (41). Пол плода как независимый фактор, по-видимому, влияет на массу плаценты при более высоком соотношении плод: плацента у мальчиков (17). Хотя исследования описали сильную связь прибавки в весе во время беременности с послеродовым ожирением (42, 43), только одно недавнее исследование с участием 955 пар мать-младенец показало, что избыточный вес матери до беременности или статус ожирения напрямую связаны с более высоким риском развития ожирения. ожирение у ребенка мужского пола в возрасте 1 года (44).В исследовании, в котором участвовало 9270 женщин с одноплодной беременностью и без предшествующего диагноза сахарного диабета, было отмечено, что ИМТ матери положительно коррелировал с LGA и макросомией как у плодов мужского, так и женского пола. Однако отрицательная корреляция между материнским ИМТ была обнаружена с рождением SGA только у мужчин (45). Следовательно, зависимости от пола между ИМТ матери и массой плода нуждаются в дальнейших более крупных исследованиях, чтобы выявить различия.

Материнское питание

Интересно предположить, что питание матери может влиять на рост плода.Однако данные показывают неполное понимание механизма на данный момент. Считается, что плод не зависит от рациона матери, особенно в первом триместре, а, возможно, и во втором триместре, а зависит от накопленных материнскими питательными веществами. Считается, что питание матери может не влиять на рост, но может влиять на программу лечения взрослых заболеваний. Однако добавление белков во время беременности приводило к снижению веса при рождении, и аналогично диета с высоким содержанием белков и углеводов была связана с повышенным кровяным давлением у потомства во взрослой жизни (46).Следовательно, сбалансированная диета, особенно во время беременности, может иметь долгосрочные преимущества. Утверждается, что мужской плод принимает более опасную стратегию, которая подвергает его большему риску недоедания, предпочитая быстрый рост тела и рост мозга, а не сочетание с ростом плаценты. Также предполагается, что мальчики более восприимчивы к нынешнему рациону матери, чем девочки, которые больше реагируют на питание и обмен веществ, которые их мать прожила на протяжении всей жизни (47).

Половой диморфизм в результате отклонений в развитии плода

Исследования показывают, что экстремальные темпы роста плода могут повысить восприимчивость к заболеваниям взрослых через клеточную память.Исследования показывают, что как ограничение внутриутробного развития, так и чрезмерный рост имели эпигеномные реакции. Оба паттерна роста были связаны с гиперметилированием ДНК, направленным на цис-регуляторные элементы в непосредственной близости от генов, участвующих в гомеостазе глюкозы и функции стволовых клеток (48). Это может объяснить, как ограничение внутриутробного развития и чрезмерный рост могут быть связаны с повышенным риском диабета 2 типа во взрослом возрасте. Интересно, что те же исследователи также отметили половой диморфизм в моделях роста.У самцов с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР) и у крупных для гестационного возраста самок наблюдалась эпигенетическая дисрегуляция (48). В других сообщениях показано аналогичное гиперметилирование ДНК в промоторных и энхансерных областях генома в CD3 (+) Т-клетках младенцев мужского пола IUGR (49). Это могут быть биомаркеры, которые потенциально могут предсказать метаболические нарушения, когда эти младенцы станут взрослыми.

В когортном исследовании OBEGEST, в котором изучалась связь между гестационным диабетом (ГСД) и избыточной массой тела у детей в возрасте 5–7 лет, было отмечено, что воздействие ГСД является фактором риска избыточного веса у детей у мальчиков, но не у девочек (50). .Удивительно, что мужчины и женщины по-разному реагируют на одну и ту же внутриутробную среду, и это предполагает фундаментальные биологические вариации, наиболее вероятно, на клеточном и молекулярном уровне.

Рост и пол пары близнецов

В крупном наблюдательном исследовании однополых пар близнецов по сравнению с беременностями от смешанных пар близнецов, у близнецов мужского и мужского пола был более высокий риск респираторного дистресс-синдрома и более низкая частота ЗВУР по сравнению с парами близнецов женщина-женщина (51). Это говорит о том, что помимо внутренних различий между полами плода, гормональные факторы и влияние окружающей среды у близнецов также могут зависеть от пола.Хотя было предложено несколько гипотез для объяснения вышеуказанных различий, убедительных доказательств пока нет.

Половой диморфизм в антропометрии плода и недоношенных детей

Инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1), основной фактор, способствующий росту во время внутриутробной жизни, выше у женщин, чем у мужчин, наряду с более высокими уровнями IGF-связывающего белка-3 (IGFBP-3) (52, 53) . Хотя его значение неизвестно, уровни IGF-1 коррелируют с краткосрочной скоростью роста и потреблением белка у недоношенных детей (54, 55).В недавнем поперечном когортном анализе 369 новорожденных на инсулин пуповинной крови и инсулиноподобные пептиды IGF-1 был тесно связан с массой тела при рождении у мужчин. Принимая во внимание, что C-пептид коррелировал с массой плаценты женщины и массой тела при рождении. Хотя эти результаты подчеркивают половые различия, их биологическое значение неизвестно. Хорошо известно, что жировая масса (ЖМ) выше, а безжировая масса тела (МТТ) ниже у девочек (56), однако эти антропометрические различия, по-видимому, присутствуют даже у недоношенных детей.Проект Intergrowth-21st показал, что мальчики в среднем имели большую безжировую массу, чем девочки, на всех сроках беременности после 34 недель беременности (57). При рождении FM у мальчиков составлял 9,9% по сравнению с 11,0% у девочек, и разница сохранялась с течением времени (57). Не только жировая масса, но и распределение жира у недоношенных детей различается между полами. У недоношенных и доношенных женщин более централизованный характер, а также большее количество подкожно-жировой клетчатки по сравнению с мужчинами (58).

Другие наблюдали, что масса тела, пол и длина тела могут точно предсказать безжировую массу, жировую массу и процентную долю жировой массы с помощью DEXA-сканирования при рождении со значительно меньшей мышечной массой и более высокой жировой массой и процентной жировой массой у девочек (59).Точно так же с помощью плетизмографии с вытеснением воздуха были созданы нормальные контрольные диапазоны для жировой массы, процент жировой массы и безжировой массы (безжировой массы) в зависимости от пола и гестационного возраста, которые также показали аналогичные половые различия, как при сканировании DEXA ( 60). Это исследование также показало, что процент жировой массы увеличился с 36 до 40 недель беременности (60).

Похоже, что внутриутробный рост влияет на подкожный жир, в отличие от внутрибрюшного жира, как показывает магнитно-резонансная томография, что указывает на то, что эти две жировые области находятся под разными физиологическими воздействиями (61).Было показано, что толщина кожной складки коррелирует с общей массой жира и, таким образом, может быть более простым и практичным измерением для клинического использования. Опубликованы нормативные данные об общей толщине кожной складки по полу (по 4 участкам тела) (62).

Исследования, проведенные еще в 1923 году, показали, что количество жировой ткани объясняет вариабельность веса у видов млекопитающих, в то время как количество безжировой массы тела было относительно постоянным и постоянно менялось на протяжении всей жизни (63).В целом новорожденные мужского пола, как правило, имеют более высокую обезжиренную массу, чем девочки.

Половые различия в питании и обмене веществ

Хорошо известно, что вес, длина и окружность головы больше у недоношенных мальчиков на всех сроках гестации (64). Возможно, что деление клеток у мужских эмбрионов происходит быстрее, чем у женских эмбрионов (65). Поэтому у нас есть графики роста с учетом пола, такие как Fenton-2013 для недоношенных детей, начиная с 22 недель беременности (64).Интуитивно понятно экстраполировать, что, если темпы роста различны между мальчиками и девочками с ELBW, то их потребности в питании также будут разными. Однако информации по этому поводу нет.

Предварительные доказательства

Не найдя в литературе рекомендаций по потреблению белка и калорий для конкретного пола, мы опубликовали предварительный отчет по этой теме (66). Мы ретроспективно рассмотрели младенцев с низкой массой тела, рожденных в нашем учреждении, чтобы изучить, получали ли младенцы мужского и женского пола разное дневное количество белка и калорий при полном энтеральном питании, чтобы поддерживать статус, соответствующий гестационному возрасту, как для веса (WT), так и для окружности головы (HC). от рождения до выписки (66).Сравнивались белок и калорийность во время энтерального питания и заболеваемость у детей с ELBW мужского и женского пола, которые поддерживали статус, соответствующий гестационному возрасту (AGA), от рождения до выписки. Чтобы поддерживать статус AGA как для HC, так и для WT, средние потребности в белке и калориях для мужчин были значительно ниже, чем для женщин [Белок (г / кг / день): 3,53 против 3,71 ( P = 0,003) и калорий (кал / кг / день): 118,7 против 123,5 ( P = 0,002)]. Однако результаты выписки не различались между полами, несмотря на различия в содержании белков и калорий во время энтерального кормления, что позволяет предположить, что младенцам с низкой массой тела женского пола может потребоваться больше белка и калорий.

Хотя это исследование не доказывает, что существуют половые различия в потребностях в питании, оно действительно генерирует гипотезу, которую необходимо рассмотреть в более крупном проспективном исследовании. Однако мы понимаем, что будет сложно проспективно изучить различия в потребностях в питании между полами, уделяя особое внимание аспектам, отличным от норм SGA, после предоставления стандартных калорий и белка.

Половые различия в влиянии питательных веществ на послеродовые исходы

Ретроспективное исследование, проведенное в Нидерландах, показало, что повышенное потребление аминокислот и энергии в течение первой недели жизни было связано со статистически значимым краткосрочным улучшением набора веса у мальчиков с очень низкой массой тела при рождении по сравнению с женщинами (67).В другом исследовании с участием недоношенных детей в возрасте <32 недель сравнивали введение одной глюкозы с глюкозой вместе с 2,4 г / кг / сут аминокислот в первые несколько дней после рождения. Наблюдение за развитием нервной системы в возрасте 2 лет показало, что младенцы мужского пола получают больше пользы от раннего введения аминокислот по сравнению с младенцами женского пола (68). Они пришли к выводу, что недоношенные самцы, но не самки, имели нормальный результат развития при введении аминокислот сразу после рождения.

Одно из исследований показало, что даже грудное молоко может по-разному влиять на рост белого вещества у мужчин по сравнению ссуки (69). В этом исследовании было показано, что существует зависимость доза-ответ между ранним потреблением грудного молока недоношенными новорожденными сроком ≤ 30 недель беременности и более поздними показателями IQ в возрасте 7–8 лет, и этот эффект был более выражен у мужчин (69 ). Другое крупное исследование показало, что развитие мужской нервной системы гораздо более чувствительно к раннему росту в отделении интенсивной терапии новорожденных, чем у очень недоношенных новорожденных женского пола (70). Poindexter et al. в своем «исследовании раннего и позднего введения аминокислот» отметили, что у мужчин в группе с поздним введением аминокислот были повышенные шансы иметь субоптимальную окружность головы в 18-месячный скорректированный гестационный возраст; с отношением шансов 3.3 (95% ДИ, 1,4–7,7) для мужчин, имеющих окружность головы менее 5-го процентиля (71).

Половой и материнский метаболизм глюкозы и лептина

Метаболизм глюкозы

Было отмечено, что общий метаболизм глюкозы у эмбрионов крупного рогатого скота мужского пола в два раза выше, чем у эмбриона женского пола (72). Недавно было показано, что пол плода может влиять на уровень глюкозы в плазме крови матери. Наличие плодов мужского пола было независимо связано с повышенным уровнем глюкозы в плазме крови матери натощак и снижением базальной функции β-клеток (73, 74).

Роль лептина

Уровни лептина в пуповинной крови коррелировали с ожирением новорожденных (75). Недавно было обнаружено, что уровни лептина в плазме пуповинной крови у доношенных новорожденных мужского пола ниже, чем у новорожденных женского пола (76). Уровни лептина положительно коррелировали с массой тела при рождении. Поскольку процент жировой массы у девочек выше, чем у мальчиков, более высокий уровень лептина у девочек кажется очевидным. Однако оказалось, что материнский лептин не коррелирует с ожирением новорожденных ни у одного пола, а материнский уровень адипонектина положительно связан с процентным содержанием жировой массы у плодов мужского пола (77).

Созревание тироксина

Имеется немного литературы о половых различиях в созревании щитовидной железы у недоношенных детей. Мы провели пилотное исследование, чтобы понять скорректированный срок беременности, при котором низкие уровни тироксина (Т4) у недоношенных новорожденных нормализуются в универсальном тесте метаболического скрининга новорожденных (NBS) (57). Из 355 младенцев, включенных в исследование, у 127 был низкий уровень Т4 с нормальным ТТГ на первом NBS. Средний скорректированный гестационный возраст, при котором у всех исследуемых младенцев были нормальные результаты, составил 31 год.13 недель. При повторных обследованиях ни у одного ребенка не развился высокий ТТГ. Ни одна женщина (0/53) на сроке от 31 до 34 недель гестации не имела низкого Т4 по сравнению с 13,8% младенцев мужского пола (6/45; p = 0,007) в начальном NBS. У недоношенных девочек нормализовался уровень тироксина раньше, чем у мальчиков. Ни у одного из младенцев женского пола не было аномальных уровней Т4 после 30 недель беременности (рис. 1). Тем не менее, эти наблюдения нуждаются в подтверждении более крупными исследованиями.

Рисунок 1 . Половые различия в нормализации уровня Т4 у недоношенных детей.

Выводы

Половые различия в росте очевидны уже в первом триместре (Таблица 1). Появляется все больше свидетельств полового диморфизма в генетических, экологических и эпигеномных реакциях на аберрации внутриутробного развития. Половые различия в антропометрии, кажется, становятся очевидными даже у очень недоношенных детей. Неспособность использовать измерения ПРЛ с учетом пола может привести к ошибкам при свидании во втором триместре. Теперь ясно, что рост плодов мужского пола больше, чем плод женского пола с самых ранних стадий беременности.По-видимому, существует сложное взаимодействие между плацентой и полом плода. Данные указывают на более выраженное проявление плацентарных биомаркеров в плаценте плодов женского пола. Исследования как на животных, так и на людях показывают, что плод женского пола может переносить избыток глюкокортикоидов лучше, чем плод мужского пола. Адаптация женской функции плаценты и ее роста, по-видимому, позволяет им быть лучше подготовленными к неблагоприятным событиям, чем плод мужского пола. Микро-РНК играют важную роль в развитии плода и плаценты, регулируя их гены-мишени; их сверхэкспрессия, как полагают, способствует пролиферации плацентарных клеток и макросомии.Похоже, что большинство miRNAs активируются у женщин и подавляются у плодов мужского пола у матерей с большими для гестационного возраста плодами.

Таблица 1 . Резюме половых различий в росте и метаболизме.

Роль материнского рациона в развитии плода до сих пор неясна. Предполагается, что мальчики более восприимчивы к нынешнему питанию матери, чем девочки, которые больше реагируют на питание и обмен веществ своей матери на протяжении всей жизни (47). В когортном исследовании OBEGEST было отмечено, что подверженность ГСД является фактором риска избыточной массы тела в детском возрасте у мальчиков, но не у девочек (50).

Существуют диаграммы роста для каждого пола, и результаты роста у недоношенных новорожденных различаются для разных полов. Предварительные данные о потребностях в питании недоношенных детей в зависимости от пола требуют дальнейших исследований. Интересно, что ранние исследования показали, что пол плода может влиять на уровень глюкозы в плазме крови матери.

Таким образом, имеющиеся данные указывают на естественные половые различия по нескольким плацентарным биомаркерам. Однако их метаболическое значение еще предстоит установить.Мы надеемся увидеть, как эти естественные половые различия в очень раннем возрасте могут повлиять на долгосрочный метаболизм и начало болезни в более позднем возрасте. Такая информация может дать нам ключ к лучшему ведению беременности для здоровой взрослой жизни.

Авторские взносы

Автор подтверждает, что является единственным соавтором данной работы, и одобрил ее к публикации.

Заявление о конфликте интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

1. Clarke JD. Наблюдения за некоторыми причинами повышенной смертности мужчин над смертностью женщин. Philos Trans R Soc Lond. (1786) 76: 349–64.

Google Scholar

2. Куперсток М., Кэмпбелл Дж. Избыток мужчин при преждевременных родах: взаимодействие с гестационным возрастом, расой и многоплодием. Акушерский гинекол. (1996) 88: 189–93. DOI: 10.1016 / 0029-7844 (96) 00106-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5.Тордай Дж.С., Нильсен ХК, Фенцл Мде М, Эйвери Мэн. Половые различия в созревании легких плода. Am Rev Respir Dis. (1981) 123: 205–8.

PubMed Аннотация | Google Scholar

6. Ди Ренцо Г.К., Розати А., Сарти Р.Д., Кручиани Л., Кутули А.М. Влияет ли пол плода на исход беременности? Gender Med. (2007) 4: 19–30. DOI: 10.1016 / S1550-8579 (07) 80004-0

CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Зарулли В., Бартольд Джонс Дж., Оксузян А., Линдаль-Якобсен Р., Кристенсен К., Ваупель Дж. В..Женщины живут дольше мужчин даже во время сильного голода и эпидемий. Proc Natl Acad Sci US A. (2018) 115: E832–40. DOI: 10.1073 / pnas.1701535115

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Ravelli AC, van Der Meulen JH, Osmond C, Barker DJ, Bleker OP. Ожирение в возрасте 50 лет у мужчин и женщин, перенесших внутриутробный голод. Am J Clin Nutr. (1999) 70: 811–6. DOI: 10.1093 / ajcn / 70.5.811

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9.Pedersen JF. Ультразвуковые доказательства половой разницы в размере плода в первом триместре. Br Med J. (1980) 281: 1253.

PubMed Аннотация | Google Scholar

12. Сюй К.П., Ядав Б.Р., Кинг В.А., Беттеридж К.Дж. Связанные с полом различия в темпах развития эмбрионов крупного рогатого скота, полученных и культивируемых in vitro . Mol Reprod Dev. (1992) 31: 249–52. DOI: 10.1002 / mrd.1080310404

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14.Schwarzler P, Bland JM, Holden D, Campbell S, Ville Y. Антенатальные справочные таблицы роста с учетом пола для неосложненных одноплодных беременностей на 15-40 неделе беременности. Ультразвуковой акушерский гинекол. (2004) 23: 23–9. DOI: 10.1002 / uog.966

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Броэр-Браун З.А., Баан Э., Шалекамп-Тиммерманс С., Вербург Б.О., Джаддо В.В., Стиджерс Э.А. Половые различия в моделях роста плода и младенца: проспективное популяционное когортное исследование. Biol Половые различия. (2016) 7:65. DOI: 10.1186 / s13293-016-0119-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Roland MC, Friis CM, Godang K, Bollerslev J, Haugen G, Henriksen T. Материнские факторы, связанные с ростом плода и весом при рождении, являются независимыми детерминантами веса плаценты и проявляют дифференцированное влияние в зависимости от пола плода. PLoS ONE (2014) 9: e87303. DOI: 10.1371 / journal.pone.0087303

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18.Клифтон В.Л. Обзор: пол и плацента человека: опосредующие дифференциальные стратегии роста и выживания плода. Плацента (2010) 31 (Дополнение): S33–9. DOI: 10.1016 / j.placenta.2009.11.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Muralimanoharan S, Li C, Nakayasu ES, Casey CP, Metz TO, Nathanielsz PW, et al. Половой диморфизм сердечной реакции плода на ограничение питательных веществ у матери. J Mol Cell Cardiol. (2017) 108: 181–93. DOI: 10.1016 / j.yjmcc.2017.06.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Mayhew TM, Jenkins H, Todd B, Clifton VL. Материнская астма и морфометрия плаценты: влияние тяжести, лечения и пола плода. Плацента (2008) 29: 366–73. DOI: 10.1016 / j.placenta.2008.01.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Старк М.Дж., Ходил Н.А., Райт И.М., Клифтон В. Влияние пола и антенатального воздействия бетаметазона на вазоконстрикторы и микрососуды преждевременных родов. J Matern Fetal Neonatal Med. (2011) 24: 1215–20. DOI: 10.3109 / 14767058.2011.569618

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Старк М.Дж., Ходыл Н.А., Райт И.М., Клифтон В.Л. Влияние пола и воздействия глюкокортикоидов на прооксидантно-антиоксидантный баланс преждевременной плаценты. Плацента (2011) 32: 865–70. DOI: 10.1016 / j.placenta.2011.08.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. О’Коннелл Б.А., Мориц К.М., Робертс К.Т., Уокер Д.В., Дикинсон Х.Плацентарный ответ на избыточное воздействие материнских глюкокортикоидов различается у самцов и самок колючих мышей. Biol Reprod. (2011) 85: 1040–7. DOI: 10.1095 / биолрепрод.111.093369

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Bivol S, Owen SJ, Rose’Meyer RB. Вызванные глюкокортикоидами изменения мРНК рецептора глюкокортикоидов и экспрессия белка в плаценте человека как потенциальный фактор изменения роста и развития плода. Reprod Fertil Dev. (2016) 29: 845–54. DOI: 10.1071 / RD15356

CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Бенесова О., Павлик А. Перинатальное лечение глюкокортикоидами и риск неправильного развития головного мозга. Нейрофармакология (1989) 28: 89–97. DOI: 10.1016 / 0028-3908 (89)

-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Браун Т., Мэн В., Шан Х., Ли С., Слобода Д.М., Эрлих Л. и др. Раннее лечение дексаметазоном вызывает апоптоз плаценты у овец. Reprod Sci. (2015) 22: 47–59. DOI: 10.1177 / 1933719114542028

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Гатфорд К.Л., Оуэнс Дж. А., Ли С., Мосс Т. Дж., Ньюнхэм Дж. П., Чаллис Дж. Р. и др. Повторное лечение беременных овец бетаметазоном программирует стойкое снижение циркулирующих IGF-I и IGF-связывающих белков в потомстве. Am J Physiol Endocrinol Metab. (2008) 295: E170–8. DOI: 10.1152 / ajpendo.00047.2008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28.Oakley RH, Cidlowski JA. Биология рецептора глюкокортикоидов: новые сигнальные механизмы в здоровье и болезни. J Allergy Clin Immunol. (2013) 132: 1033–44. DOI: 10.1016 / j.jaci.2013.09.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Саиф З., Ходыл Н.А., Хоббс Э., Так А.Р., Батлер М.С., Осей-Кумах А. и др. Плацента человека экспрессирует несколько изоформ глюкокортикоидных рецепторов, которые изменяются в зависимости от пола плода, ограничения роста и астмы матери. Плацента (2014) 35: 260–8. DOI: 10.1016 / j.placenta.2014.01.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Филиберто А.С., Маккани М.А., Кестлер Д., Вильгельм-Бенарци С., Ависсар-Уайтинг М., Банистер С.Э. и др. Вес при рождении связан с метилированием промотора ДНК рецептора глюкокортикоидов в плаценте человека. Эпигенетика (2011) 6: 566–72. DOI: 10.4161 / epi.6.5.15236

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31.Коррейа-Бранко А., Китинг Э., Мартель Ф. Недоедание матери и развитие плода при ожирении: связь глюкокортикоидов. Reprod Sci. (2015) 22: 138–145. DOI: 10.1177 / 1933719114542012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Мартин Э., Смистер Л., Боммарито П.А., Грейс М.Р., Боггесс К., Кубань К. и др. Сексуальный эпигенетический диморфизм в плаценте человека: значение для восприимчивости во время пренатального периода. Эпигеномика (2017) 9: 267–78.DOI: 10.2217 / epi-2016-0132

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Браун З.А., Шалекамп-Тиммерманс С., Таймайер Х.В., Хофман А., Джаддо В.В., Стиджерс Э.А. Половые различия плода в плацентации человека: проспективное когортное исследование. Плацента (2014) 35: 359–64. DOI: 10.1016 / j.placenta.2014.03.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Lycoudi A, Mavreli D, Mavrou A, Papantoniou N, Kolialexi A.миРНК при осложнениях, связанных с беременностью. Expert Rev Mol Diagn. (2015) 15: 999–1010. DOI: 10.1586 / 14737159.2015.1053468

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Li J, Fu Z, Jiang H, Chen L, Wu X, Ding H, et al. MiR-483–3p, происходящий из IGF2, вносит вклад в макросомию посредством регулирования пролиферации трофобластов путем нацеливания на RB1CC1. Mol Hum Reprod. (2018) 24: 444–52. DOI: 10.1093 / мольхр / gay027

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36.Rodosthenous RS, Burris HH, Sanders AP, Just AC, Dereix AE, Svensson K и др. Внеклеточные микроРНК второго триместра в материнской крови и росте плода: предварительное исследование. Эпигенетика (2017) 12: 804–10. DOI: 10.1080 / 15592294.2017.1358345

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Муралиманохаран С., Го С., Мятт Л., Малоян А. Половой диморфизм в экспрессии miR-210 и митохондриальная дисфункция в плаценте при материнском ожирении. Int J Obesity (2015) 39: 1274–81.DOI: 10.1038 / ijo.2015.45

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Muzumdar RH, Huffman DM, Atzmon G, Buettner C, Cobb LJ, Fishman S, et al. Гуманин: новый центральный регулятор периферического действия инсулина. PLoS ONE (2009) 4: e6334. DOI: 10.1371 / journal.pone.0006334

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. O’Neill KE, Tuuli M, Odibo AO, Odem RR, Cooper A. Связанные с полом различия в росте присутствуют, но не усиливаются при беременностях с оплодотворением in vitro и беременностями. Fertil Steril. (2014) 101: 407–12. DOI: 10.1016 / j.fertnstert.2013.10.011

CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Старк М.Дж., Клифтон В.Л., Райт И.М. Новорожденные, рожденные от матерей с преэклампсией, демонстрируют специфичные для пола изменения в функции микрососудов. Pediatr Res. (2009) 65: 292–5. DOI: 10.1203 / PDR.0b013e318193edf1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Лэмпл М., Готч Ф., Кусанович Дж. П., Гомес Р., Ниен Дж. К., Фронгилло Е. А. и др.Половые различия в ответах роста плода на рост и вес матери. Am J Hum Biol. (2010) 22: 431–43. DOI: 10.1002 / ajhb.21014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Мамун А.А., Маннан М., Дои С.А. Прибавка в весе во время беременности в связи с ожирением потомства на протяжении всей жизни: систематический обзор и метаанализ с поправкой на систематические ошибки. Obesity Rev. (2014) 15: 338–47. DOI: 10.1111 / obr.12132

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43.Уитакер RC. Прогнозирование ожирения дошкольников при рождении: роль материнского ожирения на ранних сроках беременности. Педиатрия (2004) 114: e29–6.

PubMed Аннотация | Google Scholar

44. Бриджман С.Л., Азад М.Б., Персо Р.Р., Чари Р.С., Беккер А.Б., Сирс М.Р. и др. Влияние избыточной массы тела матери до беременности на избыточную массу тела ребенка в возрасте 1 года: ассоциации и половые различия. Pediatr Obes. (2018) 13: 579–89. DOI: 10.1111 / ijpo.12291

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45.Рикарт В., Лопес Дж., Мосас Дж., Перикот А., Санчо М.А., Гонсалес Н. и др. Статус толерантности к глюкозе у матери влияет на риск макросомии у мужчин, но не у плодов женского пола. J Epidemiol Community Health (2009) 63: 64–8. DOI: 10.1136 / jech.2008.074542

CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Delahaye F, Wijetunga NA, Heo HJ, Tozour JN, Zhao YM, Greally JM, et al. Половой диморфизм в эпигеномных ответах стволовых клеток на экстремальный рост плода. Nat Commun. (2014) 5: 5187. DOI: 10.1038 / ncomms6187

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Уильямс Л., Секи И., Делахай Ф., Ченг А., Фулория М., Хьюз Эйнштейн Ф. и др. Гиперметилирование ДНК CD3 (+) Т-клеток из пуповинной крови младенцев, подвергшихся внутриутробной задержке роста. Диабетология (2016) 59: 1714–23. DOI: 10.1007 / s00125-016-3983-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50. Ле Муллек Н., Фиану А., Майяр О., Шазель Е., Нати Н., Шнебели С. и др.Половой диморфизм в связи между гестационным сахарным диабетом и избыточной массой тела у детей в возрасте 5–7 лет: когортное исследование OBEGEST. PLoS ONE (2018) 13: e0195531. DOI: 10.1371 / journal.pone.0195531

CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Мулла З.Д., Плавшич С.К., Ортиз М., Нувайхид Б.С., Анант К.В. Спаривание полов у плода и неблагоприятные перинатальные исходы при беременности двойней. Ann Epidemiol. (2013) 23: 7–12. DOI: 10.1016 / j.annepidem.2012.10.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52.Гири MP, Pringle PJ, Rodeck CH, Kingdom JC, Hindmarsh PC. Половой диморфизм оси гормона роста и инсулиноподобного фактора роста при рождении. J Clin Endocrinol Metab. (2003) 88: 3708–14. DOI: 10.1210 / jc.2002-022006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. Ibanez L, Sebastiani G, Lopez-Bermejo A, Diaz M, Gomez-Roig MD, de Zegher F. Гендерная специфика ожирения тела и циркулирующего адипонектина, висфатина, инсулина и фактора роста I инсулина при доношенных родах: связь к внутриутробному росту. J Clin Endocrinol Metab. (2008) 93: 2774–8. DOI: 10.1210 / jc.2008-0526

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Энгстром Э, Никлассон А., Викланд К.А., Эвальд Ю., Хеллстрем А. Роль материнских факторов, послеродового питания, набора веса и пола в регуляции сывороточного IGF-I у недоношенных детей. Pediatr Res. (2005) 57: 605–10. DOI: 10.1203 / 01.PDR.0000155950.67503.BC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

55.Kajantie E, Dunkel L, Rutanen EM, Seppälä M, Koistinen R, Sarnesto A, et al. IGF-I, IGF-связывающий белок (IGFBP) -3, фосфоизоформы IGFBP-1 и постнатальный рост у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. J Clin Endocrinol Metab. (2002) 87: 2171–9. DOI: 10.1210 / jcem.87.5.8457

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Mast M, Kortzinger I, Konig E, Muller MJ. Гендерные различия в жировой массе детей 5–7 лет. Int J Obesity Relat Metab Disord. (1998) 22: 878–84. DOI: 10.1038 / sj.ijo.0800675

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Вильяр Дж., Апулия Ф.А., Фентон Т.Р., Шейх Исмаил Л., Стейнс-Уриас Э., Джулиани Ф. и др. Состав тела при рождении и его связь с неонатальными антропометрическими соотношениями: исследование состава тела новорожденного в рамках проекта INTERGROWTH-21 (st). Pediatr Res. (2017) 82: 305–16. DOI: 10.1038 / pr.2017.52

CrossRef Полный текст | Google Scholar

58.Родригес Дж., Сампер М. П., Вентура П., Морено Л. А., Оливарес Дж. Л., Перес-Гонсалес Дж. М.. Гендерные различия в распределении подкожного жира у новорожденных. Eur J Pediatr. (2004) 163: 457–61. DOI: 10.1007 / s00431-004-1468-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Хоукс С.П., Хурихейн Дж.О., Кенни Л.С., Ирвин А.Д., Кили М., Мюррей Д.М. Процент жира в организме при рождении в зависимости от пола и гестации. Педиатрия (2011) 128: e645–51. DOI: 10.1542 / пед.2010-3856

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

62. Родригес Дж., Сампер М. П., Оливарес Дж. Л., Вентура П., Морено Л. А., Перес-Гонсалес Дж. М.. Измерения кожной складки при рождении: пол и антропометрическое влияние. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. (2005) 90: F273–5. DOI: 10.1136 / adc.2004.060723

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Моултон CR. Возраст и химическое развитие млекопитающих. J Biol Chem. (1923) 57: 79–97.

Google Scholar

66. Алур П., Десаи Дж., Джонсон М., Харви М., Пресли С., Хамфрис Дж. И др. Младенцам женского пола с очень низкой массой тела при рождении для нормального роста требуется больше белка и калорий. J Investig Med (2018) 66: 587.

67. Кристманн В., Виссер Р., Энгелькес М., де Граув А.М., ван Гудувер Дж.Б., ван Хейст А.Ф. Загадка достижения нормального послеродового роста недоношенных детей с помощью парентерального или энтерального питания? Acta Paediatr. (2013) 102: 471–9.DOI: 10.1111 / apa.12188

CrossRef Полный текст | Google Scholar

68. van den Akker CH, te Braake FW, Weisglas-Kuperus N, van Goudoever JB. Результаты наблюдений после рандомизированного контролируемого исследования раннего введения аминокислот у недоношенных детей. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр. (2014) 59: 714–9. DOI: 10.1097 / MPG.0000000000000549

CrossRef Полный текст | Google Scholar

69. Исаакс Э.Б., Фишл Б.Р., Куинн Б.Т., Чонг В.К., Гадиан Д.Г., Лукас А.Влияние грудного молока на коэффициент интеллекта, размер мозга и развитие белого вещества. Pediatr Res. (2010) 67: 357–62. DOI: 10.1203 / PDR.0b013e3181d026da

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

70. Фрондас-Шаути А., Саймон Л., Брангер Б., Брангер Б., Гаскоин Г., Фламант С. и др. Ранний рост и исходы нервного развития у очень недоношенных детей: влияние пола. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. (2014) 99: F366–72. DOI: 10.1136 / archdischild-2013-305464

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

71.Poindexter BB, Langer JC, Dusick AM, Ehrenkranz RA, Национальный институт детского здоровья и развития человека, Сеть неонатальных исследований. Раннее обеспечение парентеральными аминокислотами у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении: связь с ростом и исходом нервного развития. J Pediatr. (2006) 148: 300–5. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2005.10.038

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

72. Тиффин Г.Дж., Ригер Д., Беттеридж К.Дж., Ядав Б.Р., Кинг В.А. Метаболизм глюкозы и глутамина в эмбрионах крупного рогатого скота до прикрепления в зависимости от пола и стадии развития. J Reprod Fertil. (1991) 93: 125–32. DOI: 10.1530 / jrf.0.0930125

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

73. Гэн Х, Гэн Л., Чжан И, Лу Х, Шэнь И, Чен Р. и др. Пол плода влияет на уровень глюкозы в плазме крови матери натощак и базальную функцию бета-клеток у беременных с нормальной толерантностью к глюкозе. Acta Diabetol. (2017) 54: 1131–8. DOI: 10.1007 / s00592-017-1055-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

74.Giannubilo SR, Pasculli A, Ballatori C, Biagini A, Ciavattini A. Пол плода, потребность в инсулине и перинатальные исходы при гестационном сахарном диабете: наблюдательное когортное исследование. Clin Ther. (2018) 40: 587–92. DOI: 10.1016 / j.clinthera.2018.02.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

75. Окдемир Д., Хатипоглу Н., Куртоглу С., Сираз ЮГ, Акар Х. Х., Мухтароглу С. и др. Роль иризина, инсулина и лептина во взаимодействии матери и плода. J Clin Res Pediatr Endocrinol. (2018) 10: 307–15. DOI: 10.4274 / jcrpe.0096

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

76. Сантана М.Г., де Веласко П.С., Оливейра ORC, Санто Р. Э., Спреафико Ф, Алмейда Л. Б. и др. Уровни адипонектина, инсулина и лептина в плазме пуповины новорожденных от подростков и взрослых матерей и их связь с антропометрическими параметрами и полом плода. J Perinatol. (2018) 38: 489–95. DOI: 10.1038 / s41372-018-0053-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

77.Castro NP, Euclydes VV, Simoes FA, Vaz-de-Lima LR, De Brito CA, Luzia LA и др. Взаимосвязь между концентрацией лептина и адипонектина в плазме матери и ожирением новорожденного. Питательные вещества (2017) 9: E182. DOI: 10.3390 / nu82

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Kidshealth: несовместимость резус-фактора во время беременности

Одним из первых анализов, которые следует ожидать беременной женщине, является анализ группы крови.Этот тест проверяет ее группу крови и резус-фактор. Ее резус-фактор может иметь значение для здоровья ее ребенка, поэтому важно знать эту информацию на раннем этапе беременности.

Что такое резус-фактор?

Резус-фактор — это белок, обнаруженный в некоторых красных кровяных тельцах (эритроцитах). Не все носят этот белок, хотя большинство из них. У них резус-положительных . Люди, которые не переносят этот белок, имеют отрицательный резус-фактор .

Что делать, если у родителей разный резус-фактор?

Когда будущая мать и будущий отец не являются одновременно положительными или отрицательными по резус-фактору, это называется Rh несовместимостью .

Например:

  • Если женщина с отрицательным резус-фактором и мужчина с положительным резус-фактором зачатие ребенка, у плода может быть резус-положительная кровь, унаследованная от отца. (Примерно половина детей, рожденных от резус-отрицательной матери и резус-положительного отца, будут резус-положительными.)

Резус-несовместимость обычно не является проблемой, если это первая беременность матери. Это потому, что кровь ребенка обычно не попадает в систему кровообращения матери во время беременности.

Однако во время родов кровь матери и ребенка может смешиваться. В этом случае организм матери распознает резус-белок как чужеродное вещество. Затем он может начать вырабатывать антитела (белки, которые действуют как защитники, если чужеродные клетки попадают в организм) против белка Rh.

Rh-отрицательные беременные женщины могут подвергаться воздействию Rh-белка, который может вызывать выработку антител и другими способами. К ним относятся:

Когда ребенок находится в опасности?

Rh-антитела безвредны до второй или более поздней беременности матери.Если она когда-либо вынашивает еще одного резус-положительного ребенка, ее резус-антитела распознают резус-белки на поверхности клеток крови ребенка как чужеродные. Ее антитела попадут в кровоток ребенка и атакуют эти клетки.

Это может вызвать набухание и разрыв красных кровяных телец ребенка. Это известно как гемолитическая или резус-болезнь новорожденных. Это может привести к очень низкому уровню анализа крови ребенка.

Как лечится несовместимость с резус-фактором?

Если у беременной женщины может развиться резус-несовместимость, врачи делают ей серию из двух уколов резус-иммуноглобулина во время ее первой беременности.Она получит:

  • первая прививка примерно на 28 неделе беременности
  • вторая прививка в течение 72 часов после родов

резус-иммуноглобулин действует как вакцина. Он предотвращает выработку в организме матери каких-либо резус-антител, которые могут вызвать серьезные проблемы со здоровьем у новорожденного или повлиять на будущую беременность.

Женщина также может получить дозу резус-иммуноглобулина в случае выкидыша, амниоцентеза или любого кровотечения во время беременности.

Если врач обнаружит, что у женщины уже выработались резус-антитела, за ее беременностью будут внимательно следить, чтобы убедиться, что эти уровни не слишком высоки.

В редких случаях, если несовместимость серьезная и ребенку угрожает опасность, ребенку могут быть сделаны специальные переливания крови, называемые обменными переливаниями , либо до рождения (внутриутробные переливания плода), либо после родов. Обменные переливания заменяют кровь ребенка кровью с резус-отрицательными кровяными тельцами. Это стабилизирует уровень красных кровяных телец и сводит к минимуму повреждение резус-антител, уже находящихся в кровотоке ребенка.

Благодаря успешности прививок резус-иммуноглобулина, обменные переливания крови при несовместимых с резус-фактором беременностях в США необходимы редко.

Что еще мне следует знать?

Если вы не уверены в своем резус-факторе и думаете, что беременны, важно как можно скорее начать регулярный дородовой уход, включая анализ группы крови. Благодаря раннему выявлению и лечению несовместимости по резус-фактору вы можете сосредоточиться на более важных вещах — например, приветствовать нового здорового ребенка.

Проверено: Armando Fuentes, MD
Дата проверки: 19-10-2018

Почему кровь этого человека помогла спасти миллионы младенцев

Мужчина из Австралии помог спасти жизни более 2 миллионов младенцев, сдав свою «особую» кровь, которая была использована для изготовления лекарства, которое может предотвратить опасные для жизни проблемы у новорожденных.Но почему именно кровь этого мужчины особенная и как лекарства спасают младенцев?

По данным Службы крови Красного Креста Австралии, 81-летний мужчина, Джеймс Харрисон, сдавал кровь в течение 60 лет и сделал свою последнюю сдачу крови в пятницу, 11 мая. По данным Австралийского Красного Креста, Харрисон, которого иногда называют «человеком с золотой рукой», сдавал кровь более 1100 раз, и, по оценкам, его пожертвования помогли спасти жизни 2,4 миллиона младенцев.

Кровь Харрисона содержит редкое антитело, которое используется для изготовления лекарства под названием анти-D иммуноглобулин, также известного как резус-иммуноглобулин.Это лекарство назначают матерям, которые подвержены риску так называемой «резус-несовместимости» с их плодом, что означает, что иммунная система матери может атаковать и разрушить эритроциты плода.

Когда это происходит, «вы попадаете в ситуацию, когда у многих из этих детей будет разрушено значительное количество красных кровяных телец, пока они были в утробе матери», — сказала д-р Сайма Афтаб, медицинский директор Отделения по уходу за плодами. Центр детской больницы Никлауса в Майами. По словам Афтаб, это может привести к серьезным осложнениям для новорожденного, включая повреждение головного мозга, желтуху или даже мертворождение.

Однако лечение резус-иммуноглобулином, который производится из плазмы крови «особых» доноров крови, таких как Харрисон, может предотвратить эти осложнения.

«Открытие этого антитела — одно из величайших открытий прошлого века, которое спасло жизнь», — сказал Афтаб Live Science. [7 развенчанных детских мифов]

Как это работает

Вы, наверное, слышали, что ваша группа крови «положительная» или «отрицательная». Это относится к белку, называемому «резус-фактор» на поверхности эритроцитов.Когда у людей есть этот белок, они считаются «резус-положительными», тогда как если им не хватает белка, они «резус-отрицательные».

Для большинства людей наличие у них резус-положительного или отрицательного резус-фактора не имеет большого значения в их жизни, сказал Афтаб. Но для беременных могут возникнуть проблемы, если у матери отрицательный резус-фактор, а у плода резус-положительный.

Это потому, что если резус-положительные клетки крови ребенка попадают в кровоток матери, иммунная система матери воспринимает резус-положительные клетки крови как «чужеродные» и снова вырабатывает антитела к ним, сказал Афтаб.Эти антитела могут затем проникать через плаценту и разрушать эритроциты плода. По словам Афтаба, в развивающихся странах такая несовместимость по резус-фактору является одной из основных причин болезней и смертности новорожденных.

Чтобы предотвратить проблемы, связанные с несовместимостью по резус-фактору, врачи сначала проверяют кровь женщины на ранних сроках беременности или перед беременностью. Если у нее отрицательный резус-фактор, ей, скорее всего, дадут резус-иммуноглобулин. По данным Medscape, в США около 15 процентов населения имеет отрицательный резус-фактор.

Американский колледж акушеров и гинекологов (ACOG) рекомендует, чтобы резус-отрицательные женщины получали это лекарство на 28 неделе беременности, а также в течение 72 часов после рождения резус-положительного ребенка. Доза иммуноглобулина Rh также может потребоваться после инвазивных процедур, таких как амниоцентез, или после выкидыша или аборта в первом триместре, сообщает ACOG. В Австралии около 17 процентов беременных женщин получают лечение, в том числе собственная дочь Харрисона, сообщает Sydney Morning Herald.

Неясно, как именно работает резус-иммуноглобулин для предотвращения осложнений, связанных с несовместимостью резус-фактора. Но исследователи считают, что антитела покрывают поверхность резус-положительных клеток крови плода в кровотоке матери и не позволяют иммунной системе матери их видеть, сказал Афтаб.

Люди не часто имеют в крови антитела, которые используются для выработки резус-иммуноглобулина. Действительно, по данным Австралийского Красного Креста, в Австралии резус-иммуноглобулин страны получают только из примерно 200 доноров крови.

Харрисон, вероятно, развил антитело, когда ему сделали большое переливание крови в возрасте 14 лет. После этого переливания «его иммунная система увеличила высокую концентрацию антител» против резус-положительных клеток крови, сказал Афтаб, который не лечил Харрисона.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *