На что влияет антимюллеров гормон: Антимюллеров гормон (АМГ) — Репродуктивная медицина, гинекология, наблюдение беременности, урология

Гормон АМГ | Полезное от клиники «Геном» в Томске

АМГ (антимюллеров гормон) – это индикатор состояния репродуктивной системы женщины. Уровень АМГ показывает, способна ли она зачать ребёнка. В случаях, когда наступление естественной беременности маловероятно, то врач-репродуктолог будет определяться с методом лечения – это может быть гормональная стимуляция или вспомогательные репродуктивные технологии. При показаниях к ЭКО от уровня АМГ будет зависеть тип протокола и прогноз его результативности. Если АМГ значительно ниже нормы, то шанс на успех ЭКО с собственными яйцеклетками практически нулевой. Повысить его можно, но только с помощью применения донорских яйцеклеток.

Если АМГ выше нормы, специалист будет принимать меры для предупреждения синдрома гиперстимуляции яичников (СГЯ). Поможет в этом метод криоконсервации (замораживания). Замороженные эмбрионы будут храниться до тех пор, пока организм женщины не будет приведён в нормальное состояние, когда имплантации эмбриона и его дальнейшему развитию не будет ничего угрожать. Высокий уровень АМГ может указывать на поликистоз яичников или опухолевый процесс. Последний происходит за счет разрастания гранулезной ткани яичников. Со временем, он может привести к онкологии.

Особенность гормона АМГ в том, что он не контролируется и не регулируется со стороны головного мозга. АМГ – местный гормон, который секретируется гранулезными клетками развивающегося фолликула и зависит от работы яичников. Он показывает количество фолликулов, находящихся на ранних этапах роста и готовых к осуществлению репродуктивной функции. Они называются антральными. При стимуляции они преобразуются в предовуляторные фолликулы, в которых созревают яйцеклетки. Без стимуляции яйцеклетка созреет только в одном фолликуле, а остальные подвергнутся естественному регрессу. Количество развивающихся фолликулов пропорционально количеству покоящихся фолликулов, которые называются премордиальными. Уровень АМГ можно рассматривать как маркер общего фолликулярного запаса или, как его ещё называют, овариального резерва.

Норма АМГ у женщин репродуктивного возраста составляет от 1 до 2,5 нг/мл.

Низкий АМГ говорит об истощённом овариальном резерве. При этом возможен бедный ответ на стимуляцию, то есть, яичники под воздействием гормонов не начинают работать лучше. В случае ЭКО, при бедном ответе иногда удаётся получить яйцеклетки, но, как правило, они бывают незрелыми – могут не оплодотвориться или дать нежизнеспособный эмбрион, который прекратит развитие спустя некоторое время после оплодотворения. При низком овариальном резерве, если имеет место ещё и возрастной фактор, в яйцеклетках могут произойти генетические нарушения. Яйцеклетки с хромосомными или генными аномалиями могут стать причиной серьёзных патологий плода, осложнений беременности, выкидыша.

В настоящее время повысить уровень гормона АМГ невозможно. Если даже увеличить его концентрацию в крови посредством специальных препаратов, то на количество и качество яйцеклеток это существенно не повлияет.

Динамика показателей АМГ помогает предсказать снижение фертильности у представительниц слабого пола задолго до того, как прекратиться менструальный цикл. Поэтому, если Вы планируете беременность после 30-35 лет, оцените свой овариальный резерв. Возможно, для того, чтобы Ваши репродуктивные планы осуществились в удобное для Вас время, следует воспользоваться услугой криоконсервации яйцеклеток.

Проконсультируйтесь с репродуктологом. Специалист даст рекомендации, которые позволят Вам стать мамой тогда, когда Вы пожелаете.

Низкий АМГ

Хочу рассказать свою историю пути за детьми, растянувшуюся на долгие годы. Началась она, когда мне было около 23 лет.
Решили завести ребенка, но как то не получалось. Начались походы в женскую консультацию, где мне советовали то попить несколько месяцев противозачаточные, то выписывали фольку и дюфастон, то антибиотики при не очень хороших анализах, ну а в общем говорили, что все нормально, занимайтесь и дальше.
Однажды у меня заболело в боку и я пошла сделала узи, где мне объявили диагноз – гидросальпинкс. Сразу положили в больницу, где сделали лапароскопию. В итоге сказали, что трубы «почистили», убрали спайки и кисту на яичнике. В результате прошли пол года, год и чуда не случилось. Дальше я начала опять ходить по больницам, лечиться от чего-то, причем ходила к разным врачам и каждый пытался поставить свой диагноз. И вот опять узи показало гидросальпинкс. Снова лапароскопия, удаление одной трубы и кисты на яичнике. И опять проходит время и ничего не случается.
Тогда мы решили, что пора делать ЭКО. Врач (делали в Новокузнецке у Маркдорф А.Г.) посмотрел все анализы, сделал узи и тогда сказал сдать мне гормон АМГ. Результат поверг в шок – 0,5, а это значит что запас моих яйцеклеток уже на исходе. В процессе ЭКО выросло 5 фолликулов, взяли 3 яйцеклетки хорошего качества. ИКСИ не стали делать, т.к. у мужа были хорошие показатели спермограммы. Получился всего один 6-клеточный эмбрион, который подсадили на 3 сутки. Но прошло 2 недели и ХГЧ оказался меньше 1. Тогда мне казалось это конец света, ревела неделю. Врач сказал, что если бы у меня была родная сестра, то можно было бы взять у нее яйцеклетку. Но сестры у меня не оказалось.
Где то через полгода нам досталась квота на ЭКО. Опять меряем АМГ, он уже 0,3. В процессе ЭКО выросло 5 фолликулов, взяли 3 хороших яйцеклетки. ИКСИ опять не стали делать. Получились 2 эмбриона. Подсадка на 3 сутки – 6- и 8-клеточных эмбрионов. Эндометрий 10 мм. Результат ХГЧ
Тогда мы обратились в другую клинику. Начали заново все проверять. И опять увидели гидросальпинкс. Решено было пойти на лапару, т.к. гидрос плохо влияет на эмбрионов. В итоге удалили вторую трубу. Опять стресс, ведь ушел шанс забеременеть самой. Врач начал меня лечить всякими витаминами, цитаминами, гормонами и прочими полезностями и настраивать на положительный результат. У нее же и делали ЭКО. В итоге выросло 6 фолликулов, взяли 2 яйцеклетки, одна совсем никакая, другая плохого качества. Но сделали ИКСИ, подсадка на 3 сутки 6-клеточного эмбриона. Результат ХГЧ
Решили делать следующее ЭКО в Красноярске в «Центре репродуктивной медицины». Мне было уже 30 лет. Записались заранее на прием к Новосельцевой А.В. Было лето, отпуск и мы поехали на море. Отдохнули и по приезду сдала снова АМГ и он был 1,3! Конечно я удивилась, т. к. ожидала результат ближе к 0. Съездили к А.В. Она прописала 3 месяца Дюфастон, витамины Фемибион, от себя я добавила «Овариамин». За месяц до ЭКО в первой фазе цикла 10 сеансов магнита на низ живота и яичники, уколы «Овариум-Композитум». И еще я сходила на 5 процедур гирудотерапии (ставили около 7-8 пиявок) где-то за полтора месяца до ЭКО. В итоге взяли 9 яйцеклеток! Сделали ИКСИ. На 3 сутки подсадили 2 отличных 8-клеточных эмбриона. Я попросила, может еще одного, но сказали, что шансы у меня очень высокие. В результате ХГЧ на 13 сутки 666,96! Цифра очень удивила  Тогда мы решили, что будет двойня. Но УЗИ показало 3 плодных яйца! Оказалось, что одна из клеток разделилась на 2 части и получились однояйцевые близнецы. Мне предложили убрать одного эмбриона, но решено было оставить всех, слишком долго мы за них сражались!
Хочу сказать всем – НЕ СДАВАЙТЕСЬ и тогда все получится!!!

P.S. Прошло уже 3 года, как я написала эту историю. Только сейчас у меня появилось время ее выложить…. мы самые счастливые родители, благодаря Новосельцевой Алене Валерьевне!!! Огромная благодарность ей и всему коллективу КРЦМ от всей нашей семьи!!!!!

Антимюллеров гормон Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

№ 1 (56)

А, UNIVERSUM:

/YV\ МЕДИЦИНА И ФАРГ

ФАРМАКОЛОГИЯ

март, 2019 г.

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

АНТИМЮЛЛЕРОВ ГОРМОН

Скриганюк Анна Андреевна

студент, кафедра нормальной физиологии, Белорусский государственный медицинский университет,

Республика Беларусь, г. Минск E-mail: annaskriganyk@gmail. com

Харламова Алла Николаевна

канд. мед. наук, доцент, кафедра нормальной физиологии, Белорусский государственный медицинский университет,

Республика Беларусь, г. Минск

ANTI-MULLERIANHORMONE

AnnaSkriganiuk

student, department of Normal physiology, Belarusian State Medical University,

Republic of Belarus, Minsk

Alla Kharlamova

candidate of medical sciences, assistant professor, department of Normal physiology,

Belarusian State Medical University, Republic of Belarus, Minsk

АННОТАЦИЯ

Гормонов, отвечающих за исправное функционирование репродуктивной системы человека, очень много. Одним из наименее изученных среди них является антимюллеров гормон (АМГ). Антимюллеров гормон принимает участие в регуляции репродуктивной функции как у мужчин, так и у женщин; активно влияет на рост и формирование тканей во внутриутробном периоде развития. Изучив механизмы действия антимюллерова гормона, можно определить его диагностическое значение в онтогенезе человека.

ABSTRACT

There are a lot of hormones responsible for the proper functioning of the human reproductive system. One of the least studied among them is the anti-Muller Hormone (AMH). Anti-Muller hormone is involved in the regulation of reproductive function in both men and women; actively influences the growth and formation of tissues in the prenatal period of development. Having studied the mechanisms of action of the anti-Muller hormone, it is possible to determine its diagnostic value in human ontogenesis.

Ключевые слова: АМГ, репродуктивная система, Гормон.

Keywords: AMH, reproductive system, Hormone.

В первой половине 19-го века немецким анатомом и физиологом Иоганном Мюллером был описан проток, названый мюллеровым. Образуется данный проток в конце второго месяца внутриутробного развития. Проток представляет собой парный канал со сросшейся дистальной частью, образующийся параллельно мезонефрическому протоку.

Первоначально мюллеров канал есть у зародышей как женского, так и мужского пола. У зародышей женского пола из него позже формируются половые органы. А у будущих мужчин проток редуцируется под действием некоего вещества (рис.1). Это

вещество и получило название антимюллерова гормона МГ) или ингибирующего вещества Мюллера (ИВМ) [7, а658]. АМГ человека представляет собой гликопротеин, димер, состоящий из двух мономеров с молекулярной массой около 72 кДа каждый, связанных дисульфидными мостиками [4, с.39-41]. Ген этого гормона у человека находится в коротком плече 19 хромосомы [5, с.2-3].

В мужском зародыше антимюллеров гормон активирует в клетках парамезонефральных протоков систему лизосом, которые инициируют аутолиз клеток. Это и приводит к редукции протоков. Секреция

Библиографическое описание: Скриганюк А.А., Харламова А.Н. Антимюллеров гормон // Universum: Медицина и фармакология : электрон. научн. журн. 2019. № 1(56). URL: http://7universum.com/ru/med/archive/item/7020

№ 1 (56)

АиМ1УЕВ5иМ:

/уу\ МЕДИЦИНА И ФАРГ

ФАРМАКОЛОГИЯ

март, 2019 г.

АМГ у них начинается в период эмбриогенеза и продолжается на протяжении всей жизни. У мужчин

АМГ продуцируется в семенных канальцах клетками Сертоли.

Рисунок 1. Образование мюллерова протока

В норме АМГ повышен у мужчин в препубертат-ном периоде. Концентрация АМГ падает в период пубертата; у взрослых мужчин АМГ поддерживается на относительно низком уровне в течение жизни (0,56 нг/мл). Определение уровня гормона у мужчин позволяет оценить тестикулярную функцию.

Уровень антимюллерова гормона повышен у мужчин при:

• дефекте синтеза андрогенов;

• антиандрогенной терапии.

Уровень антимюллерова гормона понижен у мужчин при:

• мутации гена АМГ;

• повышении уровня андрогенов;

• необструктивной азооспермии.

У женщин система лизосом в клетках мюллеровых протоков подавляется и они продолжают дифференцироваться: из дистальных участков формируются яйцеводы, а проксимальные сливаются и образую матку и верхнюю часть влагалища. У женщин АМГ вырабатывается антральными, или вторичными, фолликулами размерами до 4 мм (такие фолликулы можно увидеть, измерить и посчитать при ультразвуковом исследовании). Впервые АМГ у женщин начинает продуцироваться на 32-й неделе внутриутробного развития в яичниках и направляется в кровоток или в фолликулярную жидкость. АМГ является индикатором наличия ан-тральных фолликулов в яичниках, позволяет определить овариальный резерв женщины [1, с.768]. Измерив

уровень АМГв крови (табл. 1), можно диагностировать некоторые нарушения в функционировании репродуктивной системы женщины.

Таблица 1.

Концентрация АМГ у женщин

Возраст/стадия полового развития Концентрация гормона в крови, нг/мл

>18 1,0-2,5

Снижение функционального резерва яичников < 1,0

Менопауза 0

Уровень антимюллерова гормона повышен у женщин при:

• синдроме поликистозных яичников [3, с.5958], [6, с. 141];

• опухолях яичников [2, с. 52];

• бесплодии;

• дефектах рецепторов лютеинизирующего гормона.

Уровень антимюллерова гормона понижен у женщин при:

• ожирении в репродуктивном возрасте;

• возрастном снижении овариального резерва;

• менопаузе (может достигать нуля).

Для получения точных значений к исследованию уровня АМГ необходимо подготовиться. Обычно у женщин его проводят на 3-й день менструального

№ 1 (56)

цикла. За три дня до проведения теста необходимо исключить стрессовые ситуации и физические нагрузки. За час до проведения теста рекомендуется не есть, не курить.

Известны экзогенные вещества, позволяющие повысить уровень антимюллерова гормона в организме человека: витамин Д3, благодаря которому увеличивается выработка гормона гранулёзными клетками нашего организма, и препарат ДГЭА (де-гидроэпиандростерон), под действием которого уровень АМГ повышается как за счёт увеличения количества антральных фолликулов, так и за счёт повышения синтеза гормона.

март, 2019 г.

В заключение стоит отметить, что значительное влияние АМГ на эмбриональный период подтверждается изменениями в репродуктивной системе, происходящими при его участии. В постэмбриональном периоде развития определение концентрации гормона в крови позволяет провести своевременную диагностику заболеваний репродуктивной системы мужчин и женщин, характеризующих изменение уровня гормона, начать их своевременное лечение и избежать осложнений.

Jk UNIVERSUM:

/уу\ МЕДИЦИНА И ФАРГ

ФАРМАКОЛОГИЯ

Список литературы:

1. Anti-Mullerian hormone measurement on any day of the menstrual cycle strongly predicts ovarian response in assisted reproductive technology / La Marca A. [et al.] // Hum. Reprod. — 2007. — Vol. 22, № 3. — P. 766-771.

2. Diagnostic utility of Mullerian inhibiting substance determination in patients with primary and recurrent granulosa cell tumors / Lane A. H. [et al.] // Gynecol. Oncol. —1999. — Vol. 73, № 1. — P. 51-55.

3. Elevated serum level of anti-mullerian hormone in patients with polycystic ovary syndrome : relationship to the ovarian follicle excess and to the follicular arrest / Pigny P. [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2003. — Vol. 88. — P. 5957-5962.

4. Enhanced purification of Mullerian inhibiting substance for therapeutic applications / Danahoe P. [et al.] // Mol. Cell. Endocr. — 2003. — Vol. 211. — P. 37-41.

5. Mapping of the gene for anti- mullerian hormone to the short arm of human chromosome 19 / Cohen-Haguenauer O. [et al.] // Cytogenet. Cell Genet. — 1987. — Vol. 44. — P. 2-6.

6. Relationship between serum mullerian-inhibiting substance and other reproductive hormones in untreated women with polycystic ovary syndrome and normal women / Cook C. L. [et al.] // Fertil. Steril. — 2002. — Vol. 77, № 1. — P. 141-146.

7. Teixeira J., Maheswaran S., Donahoe P. K. Mullerian inhibiting substance: an instructive developmental hormone with diagnostic and possible therapeutic applications // Endocr.Rev. — 2001. — Vol. 22. — P. 657-674.

Пептидные гормоны и современные проблемы биотехнологии | Панков

Исследование пептидных гормонов — бурно и динамично развивающаяся во всем мире область биологии, тесно связанная с последними достижениями фундаментальной науки и медицинской практикой. На изучение пептидных гормонов большое влияние оказали последние крупные события в науке. В середине 70-х годов благодаря классическим исследованиям F. Sanger и соавт. [19], А. М. Махат и W. Gilbert [14,15] были разработаны эффективные методы секвенирования нуклеотидных последовательностей ДНК. Позднее это событие стало называться революцией в молекулярной биологии. Вместе с существовавшими методами клонирования фрагментов нуклеотидных последовательностей в плазмидах и фагах они позволили разработать современную методологию рекомбинатных ДНК, которая легла в основу бурно развивающихся сейчас генно-инженерной биотехнологии, биоорганической химии, молекулярной генетики, микробиологии, вирусологии и ряда других научных дисциплин. Последние достижения молекулярной биологии чрезвычайно ускорили весь процесс научного познания и сделали реальностью, например, разработку таких глобальных научных программ, как исследование полной нуклеотидной последовательности генома человека. Не будет преувеличением сказать, что за истекшие 20 лет биологическая наука накопила больше экспериментальных данных, чем за весь предыдущий период своего развития. В настоящее время 70—80% исследований в передовых странах мира выполняется с использованием методов молекулярной биологии, которые сейчас позволяют в течении 1 года решать такие научные задачи, на которые раньше приходилось затрачивать десятилетия. С помощью новых методов устанавливается структура генов белков, выполняющих различную функцию. Стало обычным явлением определение первичной структуры белков путем не прямого исследования их аминокислотной последовательности, а изучения структуры кодирующих их генов. Новая научная информация о нуклеотидных и аминокислотных последовательностях накапливается с такой скоростью, что анализ и осмысление новых данных часто запаздывают. Поэтому создаются мировые компьютерные банки (базы) данных о структуре нуклеиновых кислот и белков, которые пока охватывают не более 10—15% всех существующих в природе нуклеотидных и аминокислотных последовательностей. Таким образом, у специалистов по молекулярной биологии сохраняется широкое поле деятельности для будущих исследований. На основе быстро накапливающихся научных данных складывается представление, что материальной основой всего живого являются комплексы или ансамбли уникальных высокоорганизованных нуклеотидных и аминокислотных последовательностей, которые постоянно воспроизводятся, а затем распадаются. Несмотря на чрезвычайное разнообразие форм живых организмов, единой их субстратной основой являются нуклеиновые кислоты и белки. При этом пространственная конфигурация нуклеотидных последовательностей (генома) не отличается большим разнообразием (обычно это известная двойная спираль Уотсона и Крика или структура типа кленового листа тРНК и некоторые другие), и основная функция нуклеиновых кислот заключается в кодировании структуры и запуске биосинтеза белков. В отличие от нуклеиновых кислот аминокислотные последовательности белков проявляют значительно большее разнообразие пространственной организации, они способны принимать практически любые формы, выполнять различные функции и в полной мере определять фенотип живого организма, его внешний вид и характер жизнедеятельности. Таким образом, жизнь действительно является «существованием и воспроизведением нуклеотидных и аминокислотных последовательностей» и прекращается, когда прекращают свое существование и воспроизведение нуклеиновые кислоты и белки, характерные и специфичные для каждого вида живого организма [16].

Ниже представлен неполный перечень открытых к настоящему времени белков, имеющих разнообразную пространственную организацию и выполняющих разные биологические функции:

Ферменты — самая большая группа известных белков

Рецепторы

Ионные каналы

Сократительные белки

Регуляторы экспрессии генов

Факторы трансляции

Гемопротеины

Антитела

Цитокины

Мембранные белки

Ядерные белки

Белки рибосом

Белки крови

Белковые гормоны

Они всесторонне исследованы с помощью методов рекомбинантных ДНК, установлена их первичная, а в ряде случаев третичная структура, изучена структура кодирующих их генов.

Поскольку белки и пептиды выполняют разные функции, то совершенно естественно, что среди них имеется специальная группа белков-регуляторов, выполняющих функцию регуляции обмена веществ и других процессов жизнедеятельности. К этой группе относятся пептидные и белковые гормоны.

Пептидные гормоны

Гипоталамус

Кортиколиберин

Гонадолиберин

Тиролиберин

Соматолиберин

++ Соматостатин

Гипофиз

++ Окситоцин

Вазопрессин

Меланоцитстимулирующий гормон +[*] Кортикотропин

+* Липотропин

+* р-Эндорфин

++* Гормон роста

++* Пролактин

* Лютеинизирующий гормон

Фолликулостимулирующий гормон Тиреотропный гормон

Тимус

Гормоны тимуса

Поджелудочная железа

++ Инсулин

+ Глюкагон

Вазоактивный интестинальный пептид

Глюкагоноподобные пептиды

Гонады

Релаксин

Ингибин

Активин

Антимюллеров гормон

Паращитовидные железы

Паратгормон

Щитовидная железа

+ Кальцитонин

Надпочечники

Энкефалины

Желудочно-кишечный тракт

Гастрин

Секретин

Холецистокинин

Сердце

Натрийуретический гормон

Плацента

Плацентарный лактоген Хорионический гонадотропин

Ростовые факторы

Инсулиноподобные ростовые факторы Эпидермальный ростовой фактор Фактор роста нервов

Фактор роста из тромбоцитов

Фактор роста фибробластов

Представляется неполный перечень известных к настоящему времени пептидных гормонов.

Здесь нет фактора некроза опухолей, фактора роста тимоцитов и др., указана только 1/6 часть гормонов желудочно-кишечного тракта, не полностью приведены гормоны гипоталамуса и т. д. Все гормоны достаточно хорошо изучены, они получены методами рекомбинантных ДНК, многие из них нашли применение в медицинской практике, поэтому нет необходимости на них подробно останавливаться. Может быть, наименее известными из перечисленных гормонов является сравнительная новая группа белковых гормонов гонад (яичников и семенников). Среди них релаксин, по химической структуре сходный с инсулином. Как и инсулин, он состоит из двух цепей А и В, соединенных двумя дисульфидными мостиками [8,20]. Несмотря на сходство химического строения релаксина и инсулина, биологическая функция релаксина совсем другая. Релаксин расслабляет лонное сочленение и играет важную роль при родах, кроме того, он влияет на развитие молочных желез [4]. Как и инсулин, он синтезируется в виде высокомолекулярного белкового предшественника — прорелаксина, в котором цепи А и В соединены друг с другом С-пептидом [6], и активный релаксин образуется в результате протеолитического расщепления белкового предшественника. Однако С-пептид в прорелаксине в отличие от С-пептида проинсулина не только соединяет цепи А и В, но может нести и самостоятельную, пока неизвестную, функциональную нагрузку [2].

В эту группу входят также ингибины, активины и так называемый антимюллеров гормон. Последние 3 соединения составляют особое семейство крупномолекулярных белковых гормонов и проявляют некоторые общие черты химического строения. По химической структуре и биологической активности их относят к группе трансформирующего ростового фактора р (ТРФ-|3). В обычных экспериментах ТРФ-Р подавляет рост нормальных и злокачественных эпителиальных клеток, но стимулирует пролиферацию клеток соединительной ткани. Молекулы ингибинов, активинов и ТРФ-Р состоят из двух субъединиц, соединенных друг с другом дисульфидными мостиками, что отличает эти вещества от гипофизарных гормонов (ЛГ, ФСГ и ТТГ), в которых а- и р- субъединицы соединяются нековалентными связями. Субъединицы активинов и ингибинов синтезируются в виде высокомолекулярных предшественников и занимают в них С-концевое положение. Обнаружено два вида ингибинов, которые различаются только структурой р-субъединиц (Р_А и р_в), но имеют одинаковую а-субъединицу, состоящую из 130 аминокислотных остатков [13]. Ингибины тормозят биосинтез и секрецию гипофизом ФСГ, но не влияют на секрецию ЛГ.

Активины в отличие от ингибинов стимулируют секрецию гипофизом ФСГ, но также не влияют на секрецию Л Г. Активины не являются гетеродимерами, в них нет ос-субъединицы, их молекула состоит из 2 р-субъединиц, связанных дисульфидными мостиками и состоящих каждая из 115 аминокислотных остатков. Обнаружены 2 формы активинов: активин, содержащий 2 одинаковые р_А-субъединицы [21], и активин, содержащий 2 разные р-субъединицы — Р_А— и р_в [12]. Гомология аминокислотных последовательностей Ра и р_в-субъединиц составляет 70%. Аналогичную структуру имеет ТРФ-Р, который, помимо того, что обладает своей обычной активностью как ростовой фактор, так же, как и активин, способен стимулировать секрецию ФСГ.

Антимюллеров гормон вызывает деградацию (исчезновение) мюллеровых протоков у плодов мужского пола. В плодах женского пола мюллеро- вы протоки трансформируются впоследствии в фаллопиевые трубы, матку и верхнее влагалище. Интересна история открытия и изучения анти- мюллерова гормона. В 1950 г. французский физиолог A. Jost [10] впервые обнаружил, что андрогены (мужские половые стероидные гормоны) не • способны вызывать исчезновение мюллеровых протоков при введении экспериментальным животным, и высказал предположение, впоследствии подтвержденное экспериментально, что текстулы плода должны вырабатывать другой гормон, который способен вызывать подавление развития и регрессию мюллеровых протоков, формирующихся в плодах независимо от пола при отсутствии гонад [И]. Достаточно полно антимюллеров гормон был изучен позднее учениками A. Jost в сотрудничестве с другими исследователями с использованием методов рекомбинантных ДНК [9]. В отличие от других представителей семейства ТРФ-|3, которые выщепляются из высокомолярных неактивных белковых предшественников с освобождением биологически активных полипептидов, синтезирующийся антимюллеров гормон не содержит в своей пептидной цепи дуплетов основных аминокислот: лизина и аргинина, по которым обычно происходит расщепление белковых предшественников гормонов, и цельная молекула антимюллерова гормона проявляет высокую биологическую активность. Биологическая функция антимюллерова гормона не ограничивается только его действием на мюллеровы протоки, так как его секреция начинается раньше и продолжается длительное время после завершения регрессии мюллеровых протоков. Кроме того, он секретируется не только семенниками, но и яичниками, а также обнаруживает ряд других влияний на репродуктивные процессы [9].

Пептидные гормоны выполняют различные функции и занимают ключевые позиции в эндокринной регуляции. Они вырабатываются такими эндокринными железами, как гипоталамус и гипофиз, которые иногда называют эндокринным мозгом, поскольку они с помощью пептидных гормонов контролируют деятельность периферических эндокринных органов, секретирующих в кровь непептидные, стероидные и тиреоидные гормоны. Важная роль пептидных гормонов, возможно, связана с тем, что они относятся к информационным биополимерам и лучше других химических соединений в организме приспособлены к переносу информации и сигналов, которые лежат в основе всех процессов регуляции и управления. История исследования информационных биополимеров, начавшаяся сравнительно недавно, естественным образом распадается на две эпохи. Перваяч эпоха — изучение первичной структуры (аминокислотной последовательности) белков — началась с установления химической структуры инсулина в 1953 г. в классических работах F. Sanger [17,18] и закончилась в середине 70-х годов, когда были разработаны методы определения нуклеотидных последовательностей [14,15,19], что ознаменовало начало новой эры — эры исследования генов, продолжающейся до настоящего времени.

Следует заметить, что отечественная наука не проявила большого интереса к изучению первичной структуры белковых гормонов, хотя в ряде учреждений были исследованы аминокислотные последовательности большого количества других белков. На схеме звездочками помечена только часть пептидных гормонов, первичная структура отдельных представителей которых была изучена в Эндокринологическом научном центре РАМН [16]. Другие научные учреждения страны практически проигнорировали бурный период изучения пептидных гормонов на уровне аминокислотных последовательностей. Несколько большее внимание отечественная наука оказала изучению пептидных гормонов методами рекомбинантных ДНК. На схеме одним крестиком помечены гормоны, которых отечественная генно-инженерная биотехнология коснулась только частично, один раз и мимоходом, двумя крестиками — разработки, которые закончились созданием генно-инженерных продуцентов, приемлемых для налаживания биотехнологического производства. Как видно, их совсем немного и, следовательно, имеется довольно широкое и свободное поле деятельности для отечественных специалистов в изучении пептидных гормонов. Чем же было вызвано такое невнимание нашей науки к пептидным гормонам? Мы пришли к выводу, что оно обусловлено чрезвычайно высокой и жестокой конкуренцией исследователей в этой области в мире. Белковые гормоны, пожалуй, самая популярная, самая быстро развивающаяся область современной молекулярной биологии. В ней все свободные ниши заполняются очень быстро. От скорости исследований в современной молекулярной эндокринологии просто захватывает дух, и для наших ученых в этой сфере практически не остается места. Спокойнее работать в других областях. Большое внимание к пептидным гормонам, возможно, связано с их довольно широким использованием в качестве лекарственных средств.

Если, как уже отмечалось, «жизнь есть существование и воспроизведение нуклеотидных и аминокислотных последовательностей» [16], то совершенно естественно, что нарушение экспрессии некоторых генов и как следствие прекращение биосинтеза соответствующих пептидных гормонов должны приводить к патологии. Классическим примером такой патологии является инсулинзависимый сахарный диабет. У больных диабетом действительно прекращается экспрессия гена инсулина и возникают все связанные с этим нарушения обмена веществ. Кроме того, нарушение экспрессии генов белковых гормонов приводит к расстройству репродуктивной функции, возникновению патологических процессов в нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других системах. Поэтому пептидные гормоны находят все большее применение в медицине в форме заместительной терапии, а в будущем их использование в качестве лечебных средств будет постоянно расширяться. В связи с этим совершенно естественно, что наряду с большим количеством других белков гормоны стали одним из главных объектов исследования специалистов в области биотехнологии.

Рис. I. Схема рекомбинантной плазмиды, обеспечивающей синтез соматостатина в E.coli.

P_cat ~ промотор гена cat; cat — ген хлорамфениколацетилтрансферазы; sst — ген соматостатина; Ыа — ген устойчивости к ампициллину; и — терминатор транскрипции фага fd; ori — участок начала репликации плазмиды; Pstl, Seal, BamHI, Xbal, EcoRl, Ncol, PvuII, Hindi 11 — сайты рестриктаз.

Как известно, первым пептидом, открывшим новую эру рекомбинантной ДНК-биотехнологии, стал пептидный гормон соматостатин, полученный генно-инженерным способом в классической работе К. Itakura и соавт. в 1977 г. [7]. Эту дату принято считать началом рекомбинантной биотехнологии. Соматостатин был одним из первых объектов исследования и в Эндокринологическом научном центре РАМН, где в 1993 г., примерно через 15 лет после работы К. Itakura и соавт. [7], в сотрудничестве со специалистами Института сельскохозяйственной биотехнологии РАСХН был создан генно-инженерный продуцент соматостатина [1]. Как известно, соматостатин является тетрадекапептидом и продуцируется в основном гипоталамусом и D-клетками поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта. Он впервые был выделен из гипоталамуса овец в 1973 г., и его химическая структура установлена группой исследователей во главе с R. Guilleman [5]. За эти работы и за исследование тиролибери- на R. Guilleman была присуждена Нобелевская премия. Соматостатин оказывает сильное ингибирующее действие на секрецию ряда гормонов, в том числе гормона роста, тиреотропина, глюкагона, а также на экзокринную функцию поджелудочной железы и желудка. Полифункциональность соматостатина создает хорошую основу для использования его при лечении различных эндокринных заболеваний, связанных с повышенной секрецией гормонов (акромегалия и др.), а также ряда болезней желудочно-кишечного тракта. Он широко применяется, в частности, при операциях на желудочно-кишечном тракте. Под названием «стиламин» соматостатин производится рядом фирм и используется в медицинской практике.

В наших работах генно-инженерный продуцент соматостатина создавался следующим образом: синтезированный химическим путем ген соматостатина клонировали в единой рамке считывания с геном хлорамфениколацетилтрансферазы (cat), так что части слитного белка были соединены через остаток метионина (рис. 1). Гибридный ген cat-соматостатин экспрессировался под контролем собственного промотора гена cat или промотора триптофанового оперона. Гибридный белок накапливался в виде телец включения в количестве 20—30% общего белка клетки. После расщепления гибридного белка бромцианом соматостатин выделяли с использованием гельфильтрации и обращенно-фазовой ВЭЖХ. Очищенный и ренатурированный соматостатин обладал специфической биологической и иммунологической активностью, свойственной природному соматостатину, и по всем исследованным параметрам соответствовал природному гормону [ 1 ].

В настоящее время перед учеными Эндокринологического научного центра РАМН стоит задача создать такой модифицированный генно-инженерный продуцент, который бы позволял выделять соматостатин из гибридного белка без использования ядовитых реактивов типа бромциана, и таким образом сделать всю процедуру получения рекомбинантного соматостатина более безопасной и технологичной.

Наряду с исследованием соматостатина специалисты Эндокринологического научного центра РАМН, конечно, не могли оставить без внимания такой интересный гормон, как инсулин. На основе созданной в центре клонотеки кДНК из инсулиномы человека была получена генно-инженерная конструкция, синтезирующая препроинсу- лин человека в составе гибридного белка в Е. сой (рис. 2). Была установлена нуклеотидная последовательность кДНК и соответствующая ей аминокислотная последовательность препроинсулина [3]. Обнаруженные отдельные отклонения от структуры кДНК, опубликованной другими авторами, не оказывали влияния на аминокислотную последовательность препроинсулина человека. Полученный материал, так же как и материал многих других исследователей, может быть использован как основа для создания генно-инженерного продуцента и налаживания промышленного производства рекомбинантного инсулина человека. Наша конструкция в настоящий момент, возможно, не отличается большим совершенством и требует дальнейшей доработки (в стране, несомненно, имеются более совершенные конструкции), но преимущество ее заключается в том, что на ее получение израсходовано примерно в 100 раз меньше финансовых средств, чем на аналогичные исследования других авторов.

Рис. 2. Схема рекомбинантной плазмиды, обеспечивающей синтез проинсулина человека в Е. coli.

Amp‘ — ген устойчивости к ампициллину; с/857 — температурно-чувствительный репрессор; Рг — промотор бактериофага X; lac Z — ген [3-галактозидазы; Т — окончание транскрипции; 5 — окончание трансляции; Pstl, Sall, BamHI, Sinai — сайты рестриктаз.

Как известно, попытки создать генно-инженерный продуцент инсулина предпринимались многими коллективами в СССР и СНГ и достигнуты определенные успехи в этом направлении. Инсулин и гормон роста — наиболее привлекательные объекты для специалистов по рекомбинантной биотехнологии. Ряд фирм производят генно-инженерные инсулин и гормон роста, которые нашли широкое применение в медицинской практике. В нашей стране было несколько программ по налаживанию промышленного производства рекомбинантных гормона роста и инсулина человека. Были изготовлены опытные партии этих препаратов, они прошли доклинические и клинические испытания и зарегистрированы в качестве лечебных средств, но производство их в России так и не налажено. Причиной задержки являются часто непреодолимые трудности как объективного, так и субъективного характера. Отчасти это может быть обусловлено тем, что первоначальные научные разработки, положенные в основу налаживания, например, производства инсулина, далеко не всегда оказывались достаточно технологичными и их использование в промышленности всегда оставалось проблематичным. Ситуация усугублялась также отсутствием в России современной производственной базы, где можно было бы наладить выпуск рекомбинантного инсулина.

Другой момент, который часто оказывался решающим, — это позиция наших ведущих клиницистов, принимающих в итоге решение о том, какой инсулин лучше использовать в медицинской практике. Они, как правило, отдают предпочтение импортным препаратам, которые достаточно хорошо себя зарекомендовали во всем мире, но на закупку которых государство прямо или косвенно вынуждено затрачивать ежегодно примерно 125 млн. долларов. Простые расчеты показывают, что на деньги налогоплательщиков, которые расходуются на приобретение инсулина в течение 4 лет, можно было бы построить собственный завод по производству современных препаратов инсулина, который через 5 лет после ввода в строй в условиях рыночной экономики мог бы приносить прибыль. Вопрос о строительстве завода многократно ставился, но никогда не решался положительно. Создается впечатление, что нет особой заинтересованности в том, чтобы такой завод существовал. Многолетние наблюдения за историей развития производства инсулина в стране создают впечатление, что все наши многочисленные государственные программы по проведению научных исследований и разработке технологии получения инсулина преследовали только одну цель — израсходовать как можно больше финансовых средств, с тем чтобы они не принесли какого-либо практического результата, поскольку в противном случае поток финансирования на разработку инсулина мог бы иссякнуть.

Удивительно, что когда средства, вложенные в производство инсулина, не дали никакого результата, среди ведомств, выделивших эти средства, и ведомств, их израсходовавших, сохранилось полное спокойствие и удовлетворенность достигнутыми результатами. Вообще у нас создается очень интересная традиция оценивать эффективность и продуктивность научно-исследовательской деятельности не по качеству научной продукции, а по количеству израсходованных на нее финансовых средств. Чем больше институт потратил денег на научные исследования, чем больше он закупил оборудования и реактивов, тем лучше он работает. Это, вероятно, следствие существовавшего длительное время в нашей стране затратного типа экономики. Научные результаты, полученные при минимуме финансовых затрат, часто вообще не принимались во внимание и не рассматривались. Неизвестно, будет ли Россия когда- нибудь иметь собственный инсулин, решение этой проблемы по-прежнему остается призрачным, но жизнь уже ставит перед учеными новые задачи.

Следует помнить, что высокоочищенные препараты инсулина — не лучшее и далеко не самое эффективное средство лечения сахарного диабета, хотя они могут длительное время поддерживать жизнь больного. Как уже отмечалось, инсулинзависимый диабет возникает потому, что у больного в связи с поражением £-клеток перестает экспрессироваться ген, кодирующий и регулирующий биосинтез и секрецию пептидного гормона инсулина. Поэтому эффективной альтернативой терапии сахарного диабета путем ежедневных инъекций экзогенного инсулина могли бы стать создание искусственной генно-инженерной конструкции, которая бы полностью воспроизводила функционирование природного гена инсулина и обеспечивала бы поступление инсулина в организм в соответствии с физиологическими потребностями, и имплантация такой конструкции в поджелудочную железу или другие части тела человека. Только таким путем больного сахарным диабетом теоретически можно было бы действительно вылечить и превратить в здорового. Однако решение этой проблемы представляет значительные трудности из-за ограниченности и недостаточности наших знаний о механизмах функционирования и регуляции экспрессии природного гена инсулина, а также из-за трудностей создания генно-инженерной конструкции, которую организм человека воспринимал бы как «свою» и не отторгал как все чужеродное и опасное.

Сейчас много говорят о генотерапии, о ее возможностях для лечения больных, но нельзя исключить и другой принцип, другой подход к решению проблемы. Этот подход может ориентироваться на то, что все клетки человека в своем ядре уже содержат ген инсулина который в них не экспрессируется и «молчит». Если бы ученые знали, как «молчащие» природные гены заставить правильно функционировать и экспрессироваться в недифференцированных клетках, то мы существенно приблизились бы к решению поставленной задачи. Если бы мы узнали, по каким механизмам происходит дифференцирование клеток, под влиянием каких регуляторных факторов эмбриональная клетка трансформируется Р-клетку поджелудочной железы, каким образом «молчащий» во всех клетках ген инсулина начинает функционировать и экспрессироваться только в Р-клетках и последние начинают секретировать инсулин в кровь, то это было бы большим прогрессом и крупным достижением на пути решения проблемы сахарного диабета.

Все эти сложные научные задачи вполне правомочно ставить и выдвигать в качестве предмета исследования в настоящее время, хотя свое решение они скорее всего найдут только в третьем тысячелетии. Однако разрабатывать и подвергать экспертной оценке научные проекты, нацеленные на разработку подходов к генотерапии диабета, следует уже сейчас. Будет очень жаль, если мы останемся в стороне от решения проблем генотерапии диабета из-за дефицита денежных средств и невнимания к этой проблеме министерских чиновников или израсходуем выделенные на нее средства с такой же эффективностью, как они были израсходованы на производство генно- инженерного инсулина. Разработка эффективной генотерапии сахарного диабета несравненно и многократно более сложная задача, чем получение рекомбинантного инсулина, и потребует для своего решения большего внимания. Хочется выразить надежду, что ответственные за это люди будут способны проявить необходимые для этого мудрость и дальновидность.

Беда нашей науки часто заключается в том, что мы бываем вынуждены экстренно включаться в разработку актуальной научной проблемы только тогда, когда она уже достаточно хорошо разработана в мире и ее актуальность стала очевидной для всех, и очень редко бываем инициаторами начала разработок новых, актуальных и перспективных научных направлений, одним из которых в настоящее время могла бы стать геноте- рапия сахарного диабета.

[*] — пептидные гормоны, аминокислотная последовательность отдельных представителей которых была изучена в России; + и ++ — соответственно гормоны, изучавшиеся и полученные в России с использованием рекомбинантной биотехнологии.

«Как повысить антимюллеров гормон?» – Яндекс.Кью

Антимюллеров гормон вырабатывается в половых железах, клетками созревающих фолликулов. Чем выше показатель, полученный после анализа, тем больше фолликулов у женщины может созреть. В таких случаях медики говорят о хорошем овариальном резерве. Чем ниже показатели в детородном возрасте, тем меньше у пары шансов на самостоятельное зачатие.

Антимюллеров гормон — это всего лишь индикатор, который предсказывает вероятность наступления естественного зачатия или успех искусственного оплодотворения. Вещество не влияет на возможность зачать и выносить ребенка.

К сожалению, повысить антимюллеров гормон (АМГ) нельзя. При значениях АМГ менее 1 нг/мл возможность естественного зачатия резко снижается. При АМГ менее 0,5 нг/мл стимуляция овуляции в цикле ЭКО теряет смысл, т.к. фолликулов практически не остается.

Таким женщинам рекомендуют использовать процедуру ЭКО с Донорские яйцеклетки .

Причинами снижения концентрации антимюллерова гормона являются:

· низкое количество яйцеклеток, способных к созреванию;

· выраженное ожирение в молодом возрасте;

· половой инфантилизм;

· ранняя менопауза.

Подготовка к исследованию

Определение уровня АМГ в крови проводится только после подготовки. Оптимально сдавать кровь натощак. За два дня до обследования следует прекратить прием гормонов щитовидной железы и стероидов. За сутки до сдачи крови следует исключить переутомление, интенсивные занятия спортом и чрезмерные эмоциональные нагрузки. В этот же период следует воздержаться от курения.

Женщины сдают кровь для определения уровня антимюллерова гормона в любой день менструального цикла. Перед сдачей крови важно не нервничать — стрессы могут негативно отразиться на полученных результатах. Кровь на антимюллеров гормон нельзя сдавать во время болезни или при несоблюдении указанных правил.

Нормы АМГ у женщин

В детородном возрасте нормальный показатель — 2,1 — 7,3 нг/мл. Ближе к концу репродуктивного периода концентрация вещества снижается. С наступлением менопаузы синтез гормона прекращается.

Бесплодие у женщин

АМГ определяется при лечении бесплодия. Интерпретация результатов проводится комплексно, с такими параметрами, как возраст, количество антральных фолликулов в яичниках, уровень ФСГ, ответ яичников на стимуляцию и т.д.

Слишком низкие показатели указывают на то, что овуляция не наступает.

Случаи беременности с низким уровнем антимюллерова гормона редки и являются исключением. Экстракорпоральное оплодотворение для пациенток с низкой концентрацией антимюллерова гормона является единственным выходом.

Важно понимать, что антимюллеров гормон является всего лишь индикатором возможных отклонений, на который невозможно повлиять. Но, учитывая показатели, доктор может составить наиболее подходящий план лечения при синдроме Штейна-Левенталя, синдроме истощения яичников, при неудачных попытках экстракорпорального оплодотворения и бесплодии неясного происхождения. Кроме того, анализ помогает спрогнозировать синдром гиперстимуляции яичников и подобрать правильный протокол ЭКО.

Антимюллеров гормон — Библиотека — Библиотека — Полезная информация — Медицинский центр

В данной статье рассмотрена роль, которую играет в яичнике антимюллеровый гормон (АМГ), представитель факторов роста и дифференциации из числа трансформирующего фактора роста β. АМГ осуществляет ингибирующее влияние на привлечение примордиальных фолликулов в цикл развития и также может ингибировать зависимый от фолликулостимулирующего гормона отбор доминирующих фолликулов. Кроме упомянутой функциональной роли в яичнике, АМГ сыворотки является прекрасным претендентом на роль маркера овариального резерва, не только у пациентов клиник по лечению бесплодия, а и у женщин во время и после онкотерапии.

Яичник является уникальным органом женского организма. Для выполнения двух его основных функций — синтеза женских половых стероидных гормонов и женских гамет — клетки яичника непрерывно проходят программу развития, которая в определенной степени похожа на многочисленные процессы, происходящие в течение эмбрионального развития. Другим уникальным аспектом является то, что яичник прекращает функционировать еще задолго до того, как начинает угасать функция других органов в процессе старения, что приводит как к бесплодию, так и до наступления физиологических процессов, связанных с отсутствием женских половых стероидных гормонов, то есть до менопаузы.

Во время эмбрионального развития в яичнике располагается популяция зародышевых половых клеток, которые после миграции и пролиферации вступают в первую стадию мейоза, но не завершают этот процесс. Указанные зародышевые половые клетки окружаются соматическими клетками, которые формируют так называемые примордиальные фолликулы примерно на 20-й неделе беременности, тогда как зародышевые половые клетки, не окруженные соматическими, погибают путем апоптоза. Сразу же после образования, некоторые примордиальные фолликулы входят в пул фолликулов, которые растут: окруженный соматическими клетками ооцит увеличивается в размерах, а клетки, которые его окружают (которые теперь называются клетками зернистого слоя), приобретают столбчатую форму и начинают пролиферировать, так называемый процесс рекрутмента (привлечение, recruitment). Этот процесс продолжается в течение жизни до тех пор, пока не истощится пул примордиальных фолликулов, результатом чего является наступление менопаузы у женщин. Растущие фолликулы подлежат гибели путем атрезии — процесс, который предусматривает апоптоз зернистых клеток и ооцита. Атрезия наступает в том случае, если фолликул не спасется от гибели гонадотропным гормоном гипофиза — ФСГ. Такое спасение, также известное как селекция, возможно только после полового созревания, когда активируется эндокринная ось гипофиз-половых желез. в фолликулах, которые продолжают рост под контролем ФСГ (множественные у таких видов как мышь или крыса; обычно только один у человека), в конце концов запускается механизм высвобождения ооцита для оплодотворения под действием еще одного гонадотропина — лютеинизирующего гормона (ЛГ). В ходе овуляции завершаются отсроченные конечные стадии мейоза ооцитов.

Такой процесс кажется очень «расточительным». Очевидно, после периода эмбрионального развития новые примордиальные фолликулы не формируются, хотя недавно эти классические взгляды на функционирование яичника были подвергнуты сомнению со стороны Johnson et al. (2), которые, используя сочетание различных методов клеточной биологии, показали, что в яичнике мышей может происходить частичное новообразование примордиальных фолликулов. Однако, остается неясным, насколько этот процесс может способствовать продолжению продолжительности жизни популяции примордиальных фолликулов. Из примерно 7000000 зародышевых половых клеток, присутствующих в яичнике человека в период эмбрионального развития, всего около 500 в конечном счете пройдут овуляцию и получат возможность быть оплодотворенными. Таким образом, процессы рекрутмента и селекции фолликулов безусловно должны быть под строгим контролем.

Существует две ключевые точки в развитии, которые определяют будущую судьбу примордиального фолликула (рис. 1): 1) рекрутмент и начало роста и селекции фолликула; 2) спасение фолликула от атрезии и дальнейшей селекции преовуляторного фолликула (1).

ФАКТОРЫ, КОТОРЫЕ ПРИНИМАЮТ УЧАСТИЕ В РЕКРУТМЕНТЕ

Молекулярные механизмы, которые регулируют рекрутмент примордиальных фолликулов, в значительной мере остаются неизвестными. Скорость, с которой происходит рекрутмент, зависит от размеров пула примордиальных фолликулов, что подтверждается наблюдаемым экспоненциальным уменьшением количества фолликулов в яичнике с возрастом (3). Кроме того, обнаружено несколько ростовых факторов, которые задействованы в инициации или ингибировании роста. Так, было обнаружено, что рост примордиальных фолликулов стимулируется фактором стволовых клеток (SCF) — важным фактором роста во время миграции и пролиферации первичных зародышевых половых клеток (4) — и другими факторами роста, например фактором, который ингибирует лейкемией (LIF), инсулином, основным фактором роста фибробластов (bFGF) (5-8). Также в этом процессе привлечены ростовые факторы из семьи трансформирующего фактора роста β (TGF-β). Фактор морфогенеза костей 4 (BMP4) стимулирует выживание примордиальных фолликулов и переход от примордиальных к первичному фолликула в культуре in vitro (6). Кроме того, отсутствие GDF9, ооцит-специфического представителя семьи TGF-β, приводит к блокировке фолликулогенеза на стадии первичного фолликула (9), хотя сам по себе GDF9, кажется, не задействован в рекрутменте примордиальных фолликулов (7).

АНТИМЮЛЛЕРОВ ГОРМОН

Недавно было обнаружено, что еще один представитель семейства TGF-β — антимюллеров гормон (АМГ) — играет важную роль в регуляции процесса рекрутмента. АМГ впервые обнаружили как фактор эмбриональных яичек, который сигнализирует регрессию мюллеровых протоков у плода мужского пола. Однако, экспрессия АМГ происходит и в яичнике (рис. 2). Все фолликулы, растущие до достижения стадии антрального фолликула у мышей (10) или размера примерно 6 мм в человека (10,11), экспрессируют АМГ. На самом деле, первые столбчатые клетки в переходных примордиальных фолликулах также являются положительными по иммунореактивности на АМГ. Такой характер экспрессии белка АМГ указывает на то, что АМГ может играть особую роль в регуляции роста фолликула: его экспрессия осуществляется сразу же после рекрутмента и прекращается в фолликулах, отобранных для овуляции. Для изучения возможной роли АМГ в рекрутменте фолликулов было определено динамику развития фолликулов у мышей с ноль-мутацией гена АМГ (12). В яичниках 4-месячных мышей с ноль-мутацией по гену АМГ было выявлено почти втрое больше растущих фолликулов чем у мышей дикого типа; при этом количество примордиальных фолликулов была снижена [Рис. 3, (10)]. Повышение количества растущих фолликулов наблюдалось уже на 25-м дне, перед началом эстрального цикла у мышей, а усиление рекрутмента приводило к преждевременному истощению пула примордиальных фолликулов в 13-месячных мышей с ноль-мутацией по гену АМГ (рис. 3). Такие результаты указывали на то, что АМГ может иметь ингибирующее влияние на рекрутмент фолликулов. Действительно, АМГ ингибирует рекрутмент примордиальных фолликулов в in vitro культурах неонатальных яичников (13).

Гормон АМГ

29.07.2020

Овариальный резерв в диагностике женского бесплодия.

Существует большое количество заблуждений относительно природы женского бесплодия. По мнению большинства людей, бесплодие вызвано спайками вокруг маточных труб, и с целью лечения спаек необходимо выполнять «продувку маточных труб». Да, трубное бесплодие имеет место, но не является основным фактором бесплодия. При обращении к врачу гинекологу, необходимо установить основные причины, вызывающие бесплодие, один из них — это оценка «овариального запаса» или «овариального резерва». Понятие «овариальный резерв» характеризует репродуктивный потенциал женщины, то есть количество фолликулов в яичниках, которые потенциально могут стать детьми при условии их оплодотворения. Если провести аналогию с мужчиной, репродуктивный потенциал последнего, можно оценить по количеству и качеству сперматозоидов. «Овариальный резерв» можно оценить с помощью гормона который называется АМГ (антимюллеров гормон). Этот гормон вырабатывается фолликулами яичников и поступает в кровь. Дело в том, что каждая девочка рождается с определенным количеством фолликулов в яичниках, которые к моменту полового созревания значительного сокращаются от исходного уровня. С каждым годом количество фолликулов в яичниках уменьшается. Уровень АМГ можно определить в любой день менструального цикла, сдав анализ крови с утра натощак. Хорошим «овариальным резервом» считается показатель в пределах от 1 до 7 нг/мл, прогностически низким считается показатель меньше 1. Уровень АМГ более 10 нг/мл встречается при эндокринологических заболеваниях и требует консультации гинеколога. Большое влияние на АМГ оказывает возраст, дело в том что после 35 лет, уровень АМГ может значительно снижаться и приводить к женскому бесплодию. Поэтому определение АМГ у женщин с бесплодием, является одним из важных показателей оценки ее репродуктивного потенциала.

Наиболее часто задаваемые вопросы:

— Можно увеличить АМГ с помощью лекарств?

К сожалению, уровень АМГ невозможно увеличить, это генетически запрограммированный запас фолликулов.

— Влияет ли прием контрацептивов на уровень АМГ?

 

Нет не влияет.

— Если уровень АМГ меньше одного, значит невозможно забеременеть ?

Нет четкой корреляции между уровнем АМГ и вероятностью наступления беременности, бывают случаи, когда женщина с предельно низким уровнем беременеет. При низком уровне АМГ снижается вероятность наступления спонтанной беременности.

— Если уровень АМГ нулевой и по данным УЗИ у женщины нет фолликулов как быть?

К счастью существуют вспомогательные репродуктивные технологии которые помогают супружеским парам иметь ребенка.

— Что влияет на уровень АМГ ?

Много факторов, несомненно курение, алкоголь, ожирение, необоснованные операции на яичниках, облучение, травмы.

— С помощью чего, кроме АМГ, можно оценить «овариальный запас» ?

С помощью УЗИ малого таза, когда врач определяет количество антральных фолликулов на 5-7й день менструального цикла. При хорошем «овариальном резерве» антральных фолликулов должно быть не менее 5-7 в каждом яичнике.

 

С любовью и заботой,

Ваш SOFIEMED и акушер-гинеколог высшей категории Жакиев Н.С.
______________________________________________________________________
Наш адрес: Актау, 1 микрорайон, здание 6, Мангистауская область, Республика Казахстан, 130000
Наша почта: [email protected]
Наш сайт: [email protected]
Записаться к нашему специалисту Вы можете по телефонам: 8 (7292) 203333 или 8 778 720333

 

 

Что действительно влияет на ваш уровень AMH, согласно нашим исследованиям

Существует так много противоречивых сообщений о том, что и в какой степени влияет на фертильность, и очень мало из них основано на исследованиях. Одна из наших целей — расширить исследования в области женской фертильности и сохранения фертильности, чтобы улучшить качество ухода и здоровье наших пациентов и всех пациентов.

Некоторые из наших последних исследований исследуют влияние общих факторов образа жизни, а именно физических упражнений, употребления кофеина, курения и употребления наркотиков, на уровни антимюллерова гормона (АМГ).АМГ — это гормон, вырабатываемый фолликулами яичников, и ваш уровень является показателем того, сколько яйцеклеток у вас осталось (количество яйцеклеток или резерв яичников).

В нашем исследовании изучались уровни АМГ и факторы образа жизни, о которых сообщают сами респонденты, у более чем 2500 женщин с бесплодием, которые обратились к нам для оценки фертильности. Вот что мы нашли.

---

Что влияет на уровень АМГ и количество яиц?

Возраст: Да!

Мы уже говорили об этом раньше и скажем еще раз: возраст — это фактор номер один, влияющий как на количество яиц, которое измеряется с помощью уровня АМГ, так и на качество яиц (или генетическое здоровье ваших яиц).Это было еще раз продемонстрировано в нашем исследовании, которое показало предсказуемое снижение уровня АМГ по всем факторам образа жизни.

---

Задание: №

Хотя мы, очевидно, выступаем за физические упражнения как часть общего здорового образа жизни, наши исследования показывают, что они не оказывают реального влияния на уровень АМГ. Не было значительной разницы в средних уровнях АМГ для субъектов, которые никогда не тренировались, у тех, кто тренировался один или два раза в неделю, и у тех, кто тренировался несколько раз в неделю.

---

Потребление кофеина: Нет

Здесь опять же, употребляли ли вы кофеин и в каком количестве, это не повлияло на ваш АМГ. Те, кто употреблял ноль, 1-2 или 2+ порции кофеина в день, не имели значительных различий в среднем уровне АМГ в зависимости от возраста.

Примечание: мы рекомендуем тем, кто в настоящее время проходит стимуляцию яичников (например, замораживание яйцеклеток / эмбрионов или ЭКО), снизить потребление кофе. Это потому, что кофе обладает мочегонным действием (то есть заставляет вас терять жидкость), и мы хотим, чтобы во время цикла вы не обезвоживались.Одна чашка в день — это нормально!

---

Использование THC: Нет

У тех, кто в настоящее время употребляет ТГК (активный ингредиент марихуаны и многих продуктов каннабиса), не было существенной разницы в их средних уровнях АМГ по сравнению с людьми их возраста, которые никогда не принимали никаких наркотиков.

---

Курение: Да, хотя это не было продемонстрировано в нашем исследовании

Процитируем нашего директора по исследованиям доктора Маслоу: «Курение сигарет является общепризнанным исключением из вышеперечисленного.В нашем наборе данных количество курильщиков сигарет было настолько незначительным (к счастью), что мы не могли оценить разницу, [но] курение сигарет по-прежнему определенно вредно для здоровья и фертильности ».

Согласно многим другим исследованиям (например, этому, или этому, или этому), курение сигарет оказывает негативное влияние на уровень АМГ, количество яиц и, вероятно, качество яиц. ASRM, организация, занимающаяся вопросами фертильности, считает, что люди с яичниками, которые курят, достигают менопаузы на четыре года раньше, чем те, кто не курят, и сообщает, что уровень бесплодия среди курильщиков выше, чем среди некурящих.

---

Ограничения AMH

Мы обсудили, что означает ваш уровень AMH — это показатель количества яйцеклеток или резерва яичников. Это означает, что он может помочь вам узнать несколько вещей, в том числе о том, насколько вы близки к менопаузе и насколько успешными вы можете быть с помощью замораживания яйцеклеток или эмбрионов или ЭКО. Но AMH говорит нам только о половине уравнения женской фертильности.

Другая половина — это яйцо качества или генетическое здоровье, которое не связано с вашим уровнем АМГ.(Единственный способ узнать наверняка, здорова ли яйцеклетка — это попытаться ее оплодотворить и, если все пойдет хорошо, провести генетическое тестирование полученного эмбриона.) Таким образом, ваш уровень АМГ не может сказать вам о ваших шансах получить беременна прямо сейчас , или сколько из оставшихся у вас яйцеклеток достаточно здоровы, чтобы родить ребенка.

Наше исследование исследует исключительно влияние факторов образа жизни на уровень АМГ; мы не знаем наверняка, влияют ли упражнения, кофеин или ТГК на качество яиц.

Узнайте больше о , что на самом деле означает ваш уровень AMH .

---

Так что это значит?

Это означает, что, к лучшему или к худшему, вы на самом деле не контролируете количество яиц. Если у вас низкий АМГ, это может стать облегчением — это не ваша вина, и этого нельзя было бы предотвратить, просто выпив меньше чашек кофе или больше ходя в спортзал. Это также означает, что радикальное изменение вашего повседневного поведения, вероятно, не приведет к более успешному замораживанию яйцеклеток, замораживанию эмбрионов или циклу ЭКО.

Если вы не уверены, какой у вас уровень AMH, пора это выяснить! Мы предлагаем тестирование на AMH как часть бесплатной оценки фертильности. Свяжитесь с нами, чтобы начать.

---

Тесты и влияние на фертильность

Одним из первых шагов в исследовании фертильности является проверка маркеров, которые указывают, сколько хороших яиц у вас осталось. Один из таких маркеров — антимюллеров гормон (АМГ). Что AMH говорит вам о вашей фертильности? Вот что вам нужно знать.

Что такое антимюллеров гормон (АМГ)?

Антимюллеров гормон — это гормон, выделяемый клетками, окружающими яйцеклетки в яичниках. Чем больше у вас яиц, тем больше вырабатывается АМГ.

Как вы тестируете AMH?

Тестирование AMH так же просто, как закатать рукав для анализа крови. Ваш врач может проверить АМГ в любое время менструального цикла, поскольку результаты измерения остаются относительно стабильными на протяжении всего этого цикла.

Что уровни АМГ говорят вам о вашей фертильности?

Количество яйцеклеток, оставшихся у вас в яичниках, называется вашим «овариальным резервом», а АМГ является маркером этого овариального резерва.Чем больше у вас яиц, тем выше будет ваш уровень АМГ. Чем меньше у вас яйцеклеток, тем меньше будет производиться АМГ, что указывает на более низкий резерв яичников.

Низкий уровень АМГ не обязательно означает, что вы не сможете забеременеть. Это просто говорит о том, что у вас может быть немного меньше времени на работу с точки зрения попыток зачать ребенка.

С возрастом у вас становится меньше яиц, поэтому с возрастом уровень АМГ будет ниже.

Что такое нормальный уровень AMH?

Уровень AMH 1.От 0 до 3,0 нг / мл считается «нормальным», что означает, что у вас осталось нормальное количество яиц.

Что такое низкий уровень АМГ?

Вот что нужно знать о низких уровнях антимюллерова гормона и о том, что они означают в отношении количества оставшихся у вас яиц:

• Уровни АМГ ниже 1,0 нг / мл обычно считаются низкими, что указывает на несколько истощенный запас яиц.
• Уровни АМГ ниже 0,5 нг / мл считаются очень низкими, что свидетельствует о сниженном или плохом резерве яичников, что может означать, что беременность менее вероятна.

Можно ли забеременеть с низким уровнем АМГ?

Да. Многие женщины с низким уровнем АМГ забеременеют естественным путем, хотя вероятность этого менее высока, поскольку оценка падает ниже «низкого». Уровни АМГ меняются от месяца к месяцу, и более низкий уровень не говорит с абсолютной уверенностью, что вы не можете забеременеть.

Вместо этого врачи полагаются на AMH, чтобы спрогнозировать количество доступных яйцеклеток, которые женщина будет получать каждый месяц, и насколько хорошо ее организм может реагировать на лекарства от бесплодия ..

Можете ли вы улучшить качество яйцеклеток или уровень антимюллерова гормона?

Разве не было бы замечательно, если бы существовали таблетки или пища, которые могли бы улучшить качество ваших яиц или повысить уровень АМГ?

К сожалению, ряд добавок, таких как ДГЭА, рекламировался как возможный способ улучшить состояние яичников. резерв, но нет надежных научных подтверждений этих утверждений.

Некоторые предполагают, что может существовать взаимосвязь между адекватным уровнем витамина D и более высоким уровнем АМГ, но нет данных, подтверждающих, что прием добавок витамина D увеличивает уровень АМГ или улучшает качество яиц.

Антиоксидантный кофермент Q10 (CoQ10) может оказывать некоторое влияние на реакцию яичников у женщин, подвергающихся ЭКО, но данных о том, может ли он повысить уровень АМГ или улучшить качество яйцеклеток, отсутствует.

Причины низкого AMH

Существует несколько возможных причин низкого AMH, в том числе:

• Возраст. Ваш возраст является основной причиной низкого АМГ. По мере того, как вы становитесь старше, ваш яичниковый резерв и уровень АМГ естественным образом снижаются.
• Ваш генетический профиль. Ваша ДНК может быть фактором того, почему ваше тело теряет яйца быстрее, чем средняя женщина вашего возраста.
• Определенные медицинские условия. Женщины с хроническими заболеваниями, такими как эндометриоз, могут иметь более низкий яичниковый резерв. Некоторые аутоиммунные заболевания также могут иметь значение.
• Хирургия кисты яичников или эндометриоза также может иногда вызывать низкий уровень АМГ.

Анализ крови для определения АМГ и других маркеров, таких как фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и эстрадиол, может быть сдан на осмотре до зачатия, когда вы будете готовы начать попытки забеременеть. Это, наряду с другими факторами, поможет составить картину фертильности женщины.

Имейте в виду, что ваш уровень AMH и другие тесты на оплодотворение не расскажут всю историю со 100-процентной точностью. Если у вас есть какие-либо опасения, поговорите со своим врачом и, при необходимости, составьте план, как воплотить в жизнь вашу мечту о беременности.

Антимюллеров гормон | Labcorp

Источники просмотра

Источники, использованные в текущем обзоре

2019 обзор выполнен Оладжумоке Оладипо, доктором медицины, DABCC, FAACC, доцентом кафедры патологии и лабораторной медицины, Медицинский центр им. Милтона С. Херши штата Пенсильвания.

Anti Müllerian Hormone (AMH), Сыворотка. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/89711 по адресу http: // www.mayomedicallaboratories.com. По состоянию на январь 2019 г.

Мари Линдхардт Йохансен и др. Антимюллеров гормон и его клиническое использование в педиатрии с особым упором на нарушения полового развития. Международный журнал эндокринологии Том 2013, ID статьи 198698, 10 страниц. Доступно в Интернете по адресу http://dx.doi.org/10.1155/2013/198698. По состоянию на январь 2019 г.

Inthrani R. Indran et al. Упрощенные критерии из 4 пунктов для синдрома поликистозных яичников Слишком далеко мост? Clin Endocrinol. 2018; 89: 202-211. Доступно на сайте https://www.medscape.com/viewarticle/899873. Доступ онлайн, январь 2019 г.

Бесплодие. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу https://arupconsult.com/content/infertility. По состоянию на январь 2019 г.

Североамериканское общество менопаузы. Рекомендации по клинической помощи, Глава 1: Менопауза. Доступно в Интернете по адресу http://www.menopause.org/publications/clinical-care-recommendations/chapter-1-menopause. По состоянию на январь 2019 г.

Международное научно-обоснованное руководство по оценке и лечению синдрома поликистозных яичников, 2018 г. Доступно в Интернете по адресу https://www.pcoschallenge.org/pdf/PCOS-Evidence-Based-Guideline.pdf. По состоянию на январь 2019 г.

(24 октября 2018 г.) FDA разрешает маркетинг диагностического теста для определения менопаузального статуса. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно на сайте https://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm624284.htm. По состоянию на январь 2019 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Дуглас Д. (9 декабря 2010 г.). С возрастом у женщин количество антимюллеровских гормонов снижается. Medscape Today от Reuters Информация о здоровье [онлайн-информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/733995. По состоянию на май 2011 г.

Pasquali, R. et. al. (29 марта 2011 г.). Исследование синдрома поликистозных яичников сегодня и завтра. Medscape Today из Clin Endocrinol . 2011; 74 (4): 424-433 [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/739208. По состоянию на май 2011 г.

Форвик, Л. (Обновлено 3 сентября 2010 г.). Анорхия. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001185.htm. По состоянию на май 2011 г.

Байрак-Тойдемир, П. (обновлено в июле 2010 г.). Бесплодие. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/Infertility.html?client_ID=LTD#tabs=0.По состоянию на май 2011 г.

(© 1995–2011). Код единицы 89711: Антимуллерианский гормон (АМГ), сыворотка. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/89711. По состоянию на май 2011 г.

Sowers, M. et. al. (Сентябрь 2008 г.) Антимюллеров гормон и ингибин B в определении старения яичников и перехода к менопаузе. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма Vol.93, № 9 3478-3483. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/93/9/3478. По состоянию на май 2011 г.

Achermann, J. Editor et. al. (Март 2011 г.). Неопределенные гениталии. The Hormone Foundation [Он-лайн информация]. PDF-файл доступен для загрузки по адресу http://www.hormone.org/Resources/upload/Ambiguous-Genitalia-Bilingual-WEB.pdf. По состоянию на май 2011 г.

Возницки К. (28 июня 2010 г.). Анализ крови помогает предсказать менопаузу. Medscape Today от WebMD Health News [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/724256. По состоянию на май 2011 г.

Экман, А. (Обновлено 31 августа 2010 г.). Синдром нечувствительности к андрогенам. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001180.htm. По состоянию на май 2011 г.

Kronenberg, H. et. al. (© 2008). Учебник эндокринологии Уильямса, 11-е издание: Saunders Elsevier, Филадельфия, Пенсильвания. ПП 793, 800, 828.

Visser JA, et.А1: Антимюллеров гормон: новый маркер функции яичников. Репродукция 131: 1-9, 2006.

Durlinger ALL, et. А1: Регуляция функции яичников: роль антимюллеровского гормона. Репродукция 124: 601-609, 2002.

La Marca A, Volpe A: Антимюллеров гормон (АМГ) в женской репродукции: полезно ли измерение циркулирующего АМГ? Clin Endrocrinol 64: 603-610, 2006.

La Marca A, Volpe A: антимюллеров гормон и рак яичников. Обновление репродукции человека 13: 265-273, 2007.

(обновлено 22 марта 2013 г.). Как диагностируется бесплодие? Юнис Кеннеди Шрайвер Национальный институт детского здоровья и развития человека [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nichd.nih.gov/health/topics/infertility/conditioninfo/Pages/diagnposed.aspx. По состоянию на январь 2015 г.

(2014). Что вы должны знать о продолжительности репродуктивного периода. Североамериканское общество менопаузы, Менопауза, v21 (1) [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.menopause.org/docs/default-source/for-women/what_you_should_know_about_your_reproductive_time-16.pdf. По состоянию на январь 2015 г.

Storck, S. (Обновлено 24 февраля 2014 г.). Бесплодие. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001191.htm. По состоянию на январь 2015 г.

(обновлено 20 июня 2013 г.). Часто задаваемые вопросы о бесплодии. Центры по контролю и профилактике заболеваний, репродуктивному здоровью [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.cdc.gov/reproductivehealth/Infertility/. По состоянию на январь 2015 г.

Шифрен, Дж. И Гасс, М. (2014). Рекомендации Североамериканского общества менопаузы по клиническому уходу за женщинами среднего возраста. Менопауза . v21 (10): 1038-1062 [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/832641. По состоянию на январь 2015 г.

Пушек, Э. и Вудард, Т. (обновлено 17 ноября 2014 г.). Бесплодие. Медицинские препараты и болезни [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/274143-overview#showall. По состоянию на январь 2015 г.

(© 1995–2014). Anti Müllerian Hormone (AMH), Сыворотка. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/89711. По состоянию на январь 2015 г.

AMH: лучший показатель текущей женской фертильности

За последний год появились исследования, и наш собственный опыт подтвердил, что тестирование на антимюллеровы гормоны (АМГ) является лучшим и наиболее точным показателем остаточного овариального резерва женщины (количества яйцеклеток, оставшихся в яичниках).В результате тест на анти-Мюллеровы гормоны стал стандартом лечения в Shady Grove Fertility и стандартным тестом, используемым для определения фертильности женщины.

В настоящее время существует несколько исследований AMH, которые расширяют наши знания о его роли в фертильности. Некоторые конкретные области исследований включают: изучение АМГ и его влияния на чувствительность яичников, использование АМГ для прогнозирования успеха лечения и сопоставление уровней АМГ для прогнозирования наступления менопаузы.

AMH и что он говорит о фертильности женщины

Что такое AMH?
Антимюллеров гормон (АМГ) — это гормон, вырабатываемый небольшими незрелыми фолликулами яичника.Уровень AMH указывает на размер пула оставшихся фолликулов. Следовательно, в условиях, когда имеется много незрелых фолликулов, уровень АМГ высок. По мере того, как женщина становится старше и количество яиц уменьшается, уровень АМГ снижается. Следовательно, к тому времени, когда женщина достигает менопаузы, АМГ не обнаруживается.

Как врач проверит мой уровень AMH?
Ваш врач измерит ваш уровень АМГ с помощью простого анализа крови. Уровень АМГ довольно постоянен на протяжении менструального цикла женщины; поэтому большое преимущество AMH в том, что ваш врач может измерить его в любое время в течение вашего цикла.

Что показывает мой уровень AMH?
Считается, что уровни АМГ в крови отражают размер оставшихся яиц; Таким образом, АМГ — это ранний и надежный детектор функции яичников, и ваш врач будет использовать его, чтобы помочь предсказать, как вы отреагируете на лечение бесплодия или будет ли замораживание яйцеклеток жизнеспособным вариантом.

АМГ обычно является самым ранним индикатором снижения резерва яичников, а снижение уровня АМГ может указывать на проблему до того, как будет замечено повышение исходного уровня ФСГ.Поскольку АМГ является одним из лучших предикторов резерва яичников, врачи также используют его, чтобы определить, является ли замораживание яйцеклеток жизнеспособным вариантом. Ваш врач может назначить тест на АМГ вместе с ФСГ, эстрадиолом и подсчетом антральных фолликулов, чтобы дать более полную оценку количества оставшихся у вас яйцеклеток.

Как результаты моего лечения уровня AMH влияют?
Ваш врач будет использовать АМГ для оценки не только потенциальной слабой реакции на стимулирующие препараты, как у пациентов со сниженным овариальным резервом, но и возможной чрезмерной реакции.АМГ является лучшим предиктором чрезмерной реакции, чем возраст женщины, индекс массы тела или уровень ФСГ. Если у пациента известен высокий уровень АМГ, врач подберет соответствующий протокол стимуляции для достижения наилучших результатов.

Могу ли я проверить свой AMH, если я принимаю противозачаточные средства?
В недавнем исследовании исследователи обнаружили, что женщины, использующие непрерывные комбинированные противозачаточные средства, независимо от пути введения (оральные противозачаточные таблетки, кожные пластыри или вагинальные), имели значительно более низкие уровни АМГ.Поэтому мы запланировали бы этот тест на 3-й день вашего менструального цикла и отслеживать, какие противозачаточные средства вы принимаете, поскольку некоторые из них сильнее влияют на уровень АМГ, чем другие.

Какие заболевания влияют на уровень АМГ?
Женщины с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) имеют большее количество ранних антральных фолликулов, что приводит к более высоким исходным уровням АМГ. Ваш врач может связать ваш уровень АМГ с тяжестью СПКЯ, так как АМГ, как правило, выше у женщин с инсулинорезистентным СПКЯ.

Где я могу пройти тестирование AMH?
Ваш лечащий врач, акушер-гинеколог или репродуктивный эндокринолог может заказать тестирование на AMH как часть теста на замораживание яйцеклеток. Благодаря способности АМГ выявлять сниженный запас яичников — даже лучше, чем ФСГ, — результаты тестов могут дать поставщикам более раннюю информацию о потенциально серьезных проблемах с фертильностью.

Новое понимание роли антимюллерова гормона в системе гипоталамус-гипофиз-гонад и нейроэндокринном развитии

1.

Jost A (1947) Возрастной фактор кастрации плодов кроликов мужского пола. Proc Soc Exp Biol Med 66: 302–303

CAS PubMed Google ученый

2.

Jost A (1952) Исследование гормонального контроля генеза половых органов у кролика и заметки о некоторых пороках развития полового аппарата человека. Ginecol Obstet Mex 7: 477–492

CAS PubMed Google ученый

3.

Лилли Ф.Р. (1916) Теория фри-мартина. Наука (80-) 43: 611–613

CAS Google ученый

4.

Munsterberg A, Lovell-Badge R (1991) Экспрессия гена антимюллеровского гормона мыши предполагает его роль в дифференцировке полов как у мужчин, так и у женщин. Разработка 113: 613–624

CAS PubMed Google ученый

5.

Lebeurrier N, Launay S, Macrez R et al (2008) Зависимая от мюллерова гормона регуляция нейросерпина, ингибитора сериновой протеазы в головном мозге.J Cell Sci 121: 3357–3365

CAS PubMed Google ученый

6.

Cimino I, Casoni F, Liu X et al (2016) Новая роль антимюллерова гормона в регуляции возбудимости нейронов GnRH и секреции гормонов. Nat Commun 7: 10055

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

7.

Wang PY, Protheroe A, Clarkson AN et al (2009) Вещество, ингибирующее Мюллериан, вносит свой вклад в связанные с полом предубеждения в мозге и поведении.Proc Natl Acad Sci USA 106: 7203–7208

CAS PubMed Google ученый

8.

Гаррель Дж., Расин С., Л’Оте Д. и др. (2016) Антимюллеров гормон: новый фактор полового диморфизма в активности гонадотропов гипофиза до полового созревания. Научный представитель 6: 23790

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

9.

Garrel G, Denoyelle C, L’Hôte D et al (2019) GnRH трансактивирует ген рецептора AMH человека через Egr1 и FOXO1 в гонадотропных клетках.Нейроэндокринология 108: 65–83

CAS PubMed Google ученый

10.

Plant TM (2015) Гипоталамо-гипофизарно-гонадная ось. J Эндокринол 226: T41 – T54

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

11.

Malone SA, Papadakis GE, Messina A et al (2019) Дефектная передача сигналов AMH нарушает развитие и функцию нейронов GnRH и способствует гипогонадотропному гипогонадизму.Элиф 8: 1

Google ученый

12.

Bédécarrats GY, Kaiser UB (2003) Дифференциальная регуляция активности промотора гена субъединицы гонадотропина пульсирующим гонадотропин-высвобождающим гормоном (GnRH) в перифузированных клетках LβT2: роль концентрации рецептора GnRH. Эндокринология 144: 1802–1811

PubMed Google ученый

13.

Kereilwe O, Kadokawa H (2019) Гонадотрофы крупного рогатого скота экспрессируют антимюллеров гормон (AMH): сравнение уровней экспрессии мРНК AMH и белка между старыми голштинами и молодыми и старыми японскими черными самками.Reprod Fertil Dev 31: 810–819

CAS PubMed Google ученый

14.

Lee MM, Seah CC, Masiakos PT et al (1999) Экспрессия и функция рецептора типа II вещества, ингибирующего Мюллериан, в очищенных клетках Лейдига крыс. Эндокринология 140: 2819–2827

CAS PubMed Google ученый

15.

Salmon NA, Handyside AH, Joyce IM (2004) Ооцитная регуляция экспрессии антимюллерова гормона в клетках гранулезы во время развития фолликула яичника у мышей.Dev Biol 266: 201–208

CAS PubMed Google ученый

16.

Катэ Р.Л., Матталиано Р.Дж., Хессион С. и др. (1986) Выделение бычьих и человеческих генов для вещества, ингибирующего мюллеров, и экспрессия человеческого гена в клетках животных. Ячейка 45: 685–698

CAS PubMed Google ученый

17.

Кэмпбелл Б.К., Клинтон М., Уэбб Р. (2012) Роль антимюллерова гормона (АМГ) во время развития фолликулов у моновуляторных видов (овцы).Эндокринология 153: 4533–4543. https://doi.org/10.1210/en.2012-1158

CAS Статья PubMed Google ученый

18.

Picard JY, Josso N (1976) Антимюллеров гормон: оценка молекулярной массы с помощью гель-фильтрации. Биомедицина 25: 147–150

CAS PubMed Google ученый

19.

Pepinsky RB, Sinclair LK, Chow EP et al (1988) Протеолитический процессинг вещества, ингибирующего мюллериан, дает фрагмент, подобный трансформирующему фактору роста-бета.J Biol Chem 263: 18961–18964

CAS PubMed Google ученый

20.

Wilson CA, di Clemente N, Ehrenfels C et al (1993) Мюллерово-ингибирующее вещество требует своего N-концевого домена для поддержания биологической активности, новое открытие в суперсемействе трансформирующего фактора роста-бета. Мол эндокринол 7: 247–257

CAS PubMed Google ученый

21.

di Clemente N, Wilson C, Faure E et al (1994) Клонирование, экспрессия и альтернативный сплайсинг рецептора антимюллерова гормона. Мол эндокринол 8: 1006–1020

PubMed Google ученый

22.

Faure E, Gouédard L, Imbeaud S. et al (1996) Мутантные изоформы рецептора антимюллерова гормона типа II не экспрессируются на клеточной мембране. J Biol Chem 271: 30571–30575

CAS PubMed Google ученый

23.

Josso N, di Clemente N (2003) Путь трансдукции антимюллерова гормона, полоспецифичного члена семейства TGF-бета. Тенденции метаболизма эндокринола 14: 91–97

CAS PubMed Google ученый

24.

Jamin SP, Arango NA, Mishina Y et al (2002) Требование Bmpr1a для регрессии мюллерова протока во время мужского полового развития. Нат Генет 32: 408–410

CAS PubMed Google ученый

25.

Yi SE, LaPolt PS, Yoon BS et al (2001) Рецептор BMP типа I BmprIB необходим для репродуктивной функции женщин. Proc Natl Acad Sci USA 98: 7994–7999

CAS PubMed Google ученый

26.

Hayes E, Kushnir V, Ma X et al (2016) Внутриклеточный механизм антимюллерова гормона (AMH) в регуляции развития фолликулов. Эндокринол клеток Mol 433: 56–65

CAS PubMed Google ученый

27.

Klüver N, Pfennig F, Pala I et al (2007) Дифференциальная экспрессия антимюллерова гормона (amh) и рецептора антимюллерова гормона типа II (amhrII) в костистых костях Medaka. Dev Dyn 236: 271–281

PubMed Google ученый

28.

Vaillant S, Magre S, Dorizzi M et al (2001) Экспрессия AMH, SF1 и SOX9 в гонадах генетических самок кур во время смены пола, индуцированной ингибитором ароматазы. Dev Dyn 222: 228–237

CAS PubMed Google ученый

29.

Wang P-Y, Koishi K, McGeachie AB et al (2005) Вещество, ингибирующее мюллериан, действует как фактор выживания моторных нейронов in vitro. Proc Natl Acad Sci USA 102: 16421–16425

CAS PubMed Google ученый

30.

Ван К., Сюй Ф., Кэмпбелл С.П. и др. (2020) Быстрое действие антимюллерова гормона в регулировании синаптической передачи и долговременной синаптической пластичности в гиппокампе. FASEB J 34: 706–719

CAS PubMed Google ученый

31.

Goodman HM, Goodman HM (2009) Глава 13: гормональный контроль воспроизводства у женщин: менструальный цикл. В: Основы медицинской эндокринологии, стр. 257–275

32.

Herbison AE (2014) Физиология нейрональной сети взрослого гонадотропин-рилизинг-гормона. В: Физиология воспроизводства Кнобила и Нейла: двухтомный набор. pp 399–467

33.

Herbison AE (2016) Контроль наступления полового созревания и фертильности нейронами гонадотропин-рилизинг-гормона. Nat Rev Endocrinol 12: 452–466

CAS PubMed Google ученый

34.

Schwanzel-Fukuda M, Pfaff DW (1989) Происхождение нейронов лютеинизирующего гормона, высвобождающего гормон. Nature 338: 161–164

CAS PubMed Google ученый

35.

Forni PE, Taylor-Burds C, Melvin VS et al (2011) Нервный гребень и эктодермальные клетки смешиваются в носовой плакоде, давая начало нейронам GnRH-1, сенсорным нейронам и обонятельным клеткам. J Neurosci 31: 6915–6927

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

36.

Wray S, Grant P, Gainer H (1989) Доказательство того, что клетки, экспрессирующие мРНК лютеинизирующего гормона-рилизинг-гормона у мышей, происходят из клеток-предшественников в обонятельной плакоде. Proc Natl Acad Sci USA 86: 8132–8136

CAS PubMed Google ученый

37.

Касони Ф., Мэлоун С.А., Белль М. и др. (2016) Развитие нейронов, контролирующих фертильность у людей: новые идеи трехмерной визуализации и прозрачного мозга плода.Разработка 143: 3969–3981

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

38.

Jennes L, Stumpf WE, Sheedy ME (1985) Ультраструктурная характеристика нейронов, продуцирующих гонадотропин-рилизинг-гормон (GnRH). J Comp Neurol 232: 534–547

CAS PubMed Google ученый

39.

Silverman AJ, Jhamandas J, Renaud LP (1987) Локализация нейронов высвобождающего гормона лютеинизирующего гормона (LHRH), которые выступают на срединное возвышение.J Neurosci 7: 2312–2319

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

40.

Han SY, McLennan T, Czieselsky K, Herbison AE (2015) Селективная оптогенетическая активация дугообразных нейронов кисспептина генерирует пульсирующую секрецию лютеинизирующего гормона. Proc Natl Acad Sci USA 112: 13109–13114

CAS PubMed Google ученый

41.

Кэмпбелл Р.Э., Гайдамака Г., Хан С.К., Гербисон А.Е. (2009) Дендро-дендритное связывание и общие синапсы между нейронами гонадотропин-рилизинг-гормона.Proc Natl Acad Sci USA 106: 10835–10840

CAS PubMed Google ученый

42.

Кэмпбелл Р.Э. (2007) Определение нейрональной сети гонадотропин-рилизинг-гормона: трансгенные подходы к пониманию нейросхемы. J Нейроэндокринол 19: 561–573

CAS PubMed Google ученый

43.

Tata B, Mimouni NEH, Barbotin A-L et al (2018) Повышенный пренатальный антимюллеров гормон перепрограммирует плод и вызывает синдром поликистозных яичников во взрослом возрасте.Nat Med 24: 834–846

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

44.

Наварро В.М., Готч М.Л., Чавкин С. и др. (2009) Регулирование секреции гонадотропин-рилизинг-гормона нейронами кисспептина / динорфина / нейрокинина B в дугообразном ядре мыши. J Neurosci 29: 11859–11866

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

45.

Clarkson J, Han SY, Piet R et al (2017) Определение гипоталамического генератора импульсов GnRH у мышей.Proc Natl Acad Sci USA 114: E10216 – E10223

CAS PubMed Google ученый

46.

Silva MSB, Desroziers E, Hessler S et al (2019) Активация ГАМК-нейронов дугообразного ядра способствует секреции лютеинизирующего гормона и репродуктивной дисфункции: последствия для синдрома поликистозных яичников. EBioMedicine 44: 582–596

PubMed PubMed Central Google ученый

47.

Roa J, Herbison AE (2012) Прямая регуляция возбудимости нейронов GnRH с помощью нейропептидов нейронов POMC дугообразного ядра и NPY у самок мышей. Эндокринология 153: 5587–5599

CAS PubMed Google ученый

48.

Coutinho E, Prescott M, Hessler S et al (2019) Активация классического цикла голода замедляет пульсацию лютеинизирующего гормона. Нейроэндокринология

49.

Parkash J, Messina A, Langlet F et al (2015) Semaphorin7A регулирует нейроглиальную пластичность в среднем возвышении гипоталамуса у взрослых.Nat Commun 6: 6385

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

50.

Превот В., Дехук Б., Шариф А. и др. (2018) Универсальный таницит: гипоталамический интегратор воспроизводства и энергетического метаболизма. Endocr Ред. 39: 333–368

PubMed Google ученый

51.

Clarke IJ, Cummins JT (1982) Временная взаимосвязь между секрецией гонадотропин-рилизинг-гормона (GnRH) и лютеинизирующего гормона (LH) у овариэктомированных овец.Эндокринология 111: 1737–1739

CAS PubMed Google ученый

52.

Belchetz PE, Plant TM, Nakai Y et al (1978) Гипофизические реакции на непрерывную и прерывистую доставку гипопталамического гонадотропин-рилизинг-гормона. Наука 202: 631–633

CAS PubMed Google ученый

53.

Clarke IJ, Cummins JT (1985) Частота пульса GnRH определяет амплитуду импульса LH, изменяя количество высвобождаемого LH в гипофизе овец.J Reprod Fertil 73: 425–431

CAS PubMed Google ученый

54.

Clarke IJ, Burman KJ, Doughton BW, Cummins JT (1986) Эффекты постоянного вливания гонадотропин-рилизинг-гормона овариэктомированным овцам с гипоталамо-гипофизарным отключением: дополнительные доказательства дифференциального контроля секреции ЛГ и ФСГ и отсутствие грунтовочного эффекта. J Endocrinol 111: 43–49

CAS PubMed Google ученый

55.

Thompson IR, Kaiser UB (2014) Зависимая от частоты пульса дифференциальная регуляция экспрессии генов ЛГ и ФСГ, зависящая от частоты пульса. Эндокринол клеток Mol 385: 28–35

CAS PubMed Google ученый

56.

Weiss J, Crowley WF, Halvorson LM, Jameson JL (1993) Перифузия клеток гипофиза крысы с гонадотропин-высвобождающим гормоном, активином и ингибином показывает различные эффекты на экспрессию и секрецию гена гонадотропина. Эндокринология 132: 2307–2311

CAS PubMed Google ученый

57.

Durlinger ALL, Kramer P, Karels B et al (1999) Контроль рекрутирования примордиальных фолликулов антимюллеровым гормоном в яичнике мыши. Эндокринология 140: 5789–5796

CAS PubMed Google ученый

58.

Racine C, Rey R, Forest MG et al (1998) Рецепторы антимюллерова гормона на клетках Лейдига ответственны за его эффекты на стероидогенез и дифференцировку клеток. Proc Natl Acad Sci USA 95: 594–599

CAS PubMed Google ученый

59.

Bédécarrats GY, O’Neill FH, Norwitz ER et al (2003) Регулирование экспрессии гена гонадотропина с помощью вещества, ингибирующего Мюллеров. Proc Natl Acad Sci USA 100: 9348–9353

PubMed Google ученый

60.

Devillers M, Petit F, Cluzet V et al (2018) ФСГ ингибирует АМГ для поддержки синтеза эстрадиола в яичниках у инфантильных мышей. J Endocrinol 1: 215–228

Google ученый

61.

Kuiri-Hänninen T, Sankilampi U, Dunkel L (2014) Активация гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси в младенчестве: минипубертат. Horm Res Paediatr 82: 73–80

PubMed Google ученый

62.

Wolfe MW, Call GB (1999) Белок 1 ранней реакции роста связывается с промотором лютеинизирующего гормона-бета и опосредует экспрессию генов, стимулированную гонадотропин-высвобождающим гормоном. Мол эндокринол 13: 752–763

CAS PubMed Google ученый

63.

Choi Y-S, Lee HJ, Ku CR et al (2014) FoxO1 является негативным регулятором экспрессии гена FSHβ в базальных и стимулированных GnRH условиях у женщин. Эндокринология 155: 2277–2286

PubMed Google ученый

64.

Josso N, Picard JY, Rey R, di Clemente N (2006) Тестикулярный антимюллеров гормон: история, генетика, регулирование и клиническое применение. Pediatr Endocrinol Rev 3: 347–358

PubMed Google ученый

65.

Sansone A, Kliesch S, Isidori AM, Schlatt S (2019) AMH и INSL3 в патофизиологии яичек и внегонад: что мы знаем? Андрология 7: 131–138

CAS PubMed Google ученый

66.

Dewailly D, Robin G, Peigne M et al (2016) Взаимодействие между андрогенами, ФСГ, антимюллеровым гормоном и эстрадиолом во время фолликулогенеза в нормальных и поликистозных яичниках человека. Обновление Hum Reprod 22: 709–724

CAS PubMed Google ученый

67.

Dewailly D, Andersen CY, Balen A et al (2014) Физиология и клиническое применение антимюллерова гормона у женщин. Обновление Hum Reprod 20: 370–385

PubMed Google ученый

68.

Convissar S, Armouti M, Fierro MA et al (2017) Регулирование AMH с помощью факторов роста, специфичных для ооцитов, в первичных кумулюсных клетках человека. Репродукция 154: 745–753

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

69.

Roy S, Gandra D, Seger C et al (2018) Факторы, происходящие из ооцитов (GDF9 и BMP15), и ФСГ регулируют экспрессию AMH посредством модуляции h4K27AC в клетках гранулезы. Эндокринология 159: 3433–3445

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

70.

Visser JA, Durlinger ALL, Peters IJJ et al (2007) Повышенная дегенерация ооцитов и атрезия фолликулов во время эстрального цикла у мышей, у которых отсутствует антимюллеров гормон. Эндокринология 148: 2301–2308

CAS PubMed Google ученый

71.

Durlinger ALL, Gruijters MJG, Kramer P et al (2001) Антимюллеров гормон ослабляет эффекты ФСГ на развитие фолликулов в яичнике мыши. Эндокринология 142: 4891–4899

CAS PubMed Google ученый

72.

Нильссон Э., Роджерс Н., Скиннер М.К. (2007) Действие антимюллерова гормона на транскриптом яичников для ингибирования перехода от первичного фолликула к первичному. Воспроизведение 134: 209–221

CAS PubMed Google ученый

73.

Vigier B, Forest MG, Eychenne B et al (1989) Антимюллеров гормон вызывает эндокринное изменение пола яичников плода. Proc Natl Acad Sci USA 86: 3684–3688

CAS PubMed Google ученый

74.

Андерсен С.Ю., Бысков А.Г. (2006) Эстрадиол и регуляция секреции антимюллерова гормона, ингибина-A и ингибина-B: анализ жидкости малых антральных и преовуляторных фолликулов человека. J Clin Endocrinol Metab 91: 4064–4069

CAS PubMed Google ученый

75.

Xu J, Bishop CV, Lawson MS et al (2016) Антимюллеров гормон способствует росту преантрального фолликула, но подавляет созревание антрального фолликула и отбор доминантного фолликула у приматов. Hum Reprod 31: 1522–1530

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

76.

van Helden J, Evliyaoglu O, Weiskirchen R (2019) Имеет ли ГнРГ прямую роль в регулировании AMH? Clin Endocrinol (Oxf) 90: 827–833

Google ученый

77.

Al-Attar L, Noël K, Dutertre M. et al (1997) Гормональная и клеточная регуляция производства антимюллеровского гормона клетками Сертоли у постнатальных мышей. J Clin Invest 100: 1335–1343

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

78.

Chemes HE, Rey RA, Nistal M et al (2008) Физиологическая нечувствительность к андрогенам плодных, неонатальных и ранних младенческих семенников объясняется онтогенезом экспрессии рецепторов андрогенов в клетках Сертоли.J Clin Endocrinol Metab 93: 4408–4412

CAS PubMed Google ученый

79.

Lukas-Croisier C, Lasala C, Nicaud J et al (2003) Фолликулостимулирующий гормон увеличивает производство тестикулярного антимюллерова гормона (AMH) за счет пролиферации клеток Сертоли и неклассического циклического аденозин-5′-монофосфата. активация гена AMH. Мол Эндокринол 17: 550–561

CAS PubMed Google ученый

80.

Fallat ME, Siow Y, Belker AM et al (1996) Присутствие вещества, ингибирующего мюллериан, в семенной плазме человека. Hum Reprod 11: 2165–2169

CAS PubMed Google ученый

81.

Belville C, Jamin SP, Picard JY et al (2005) Роль рецепторов типа I для антимюллерова гормона в линии клеток SMAT-1 Сертоли. Онкоген 24: 4984–4992

CAS PubMed Google ученый

82.

Hoshiya Y, Gupta V, Segev DL et al (2003) Mullerian Inhibiting Substance индуцирует передачу сигналов NFkB в клетках рака груди и простаты. Mol Cell Endocrinol 211: 43–49

CAS PubMed Google ученый

83.

Трбович AM, Sluss PM, Laurich VM et al (2001) Мюллерова ингибирующая субстанция снижает уровень тестостерона у грызунов, стимулированных лютеинизирующим гормоном. Proc Natl Acad Sci USA 98: 3393–3397

CAS PubMed Google ученый

84.

Лизнева Д., Сутурина Л., Уокер В. и др. (2016) Критерии, распространенность и фенотипы синдрома поликистозных яичников. Fertil Steril 106: 6–15

PubMed Google ученый

85.

Сирманс С.М., Пейт К.А. (2013) Эпидемиология, диагностика и лечение синдрома поликистозных яичников. Clin Epidemiol 6: 1–13

PubMed PubMed Central Google ученый

86.

Роттердамская рабочая группа по консенсусу по СПКЯ, спонсируемая ESHRE / ASRM (2004 г.) Пересмотрела консенсус 2003 г. по диагностическим критериям и долгосрочным рискам для здоровья, связанным с синдромом поликистозных яичников.Fertil Steril 81: 19–25

Google ученый

87.

Аззиз Р., Кармина Э., Дьюайли Д. и др. (2009) Критерии синдрома поликистозных яичников Общества избытка андрогенов и СПКЯ: полный отчет целевой группы. Fertil Steril 91: 456–488

PubMed Google ученый

88.

Аззиз Р., Кармина Э., Дьюайли Д. и др. (2006) Критерии определения синдрома поликистозных яичников как преимущественно гиперандрогенного синдрома: руководство общества с избытком андрогенов.J Clin Endocrinol Metab 91: 4237–4245

CAS PubMed Google ученый

89.

Barber TM, Dimitriadis GK, Andreou A, Franks S (2016) Синдром поликистозных яичников: понимание патогенеза и общей связи с инсулинорезистентностью. Clin Med (Northfield Il) 16: 262–266

Google ученый

90.

Conway G, Dewailly D, Diamanti-Kandarakis E et al (2014) Синдром поликистозных яичников: заявление о позиции Европейского общества эндокринологов.Eur J Endocrinol 171: P1 – P29

CAS PubMed Google ученый

91.

Куни Л.Г., Ли И., Саммел, доктор медицины, Докрас А. (2017) Высокая распространенность умеренных и тяжелых депрессивных и тревожных симптомов при синдроме поликистозных яичников: систематический обзор и метаанализ. Репродукция человека 32: 1075–1091

PubMed Google ученый

92.

Dumesic DA, Lobo RA (2013) Риск рака и СПКЯ.Стероиды 78: 782–785

CAS PubMed Google ученый

93.

Hughesdon PE (1982) Морфология и морфогенез яичника Штейна-Левенталя и так называемого «гипертекоза». Obstet Gynecol Surv 37: 59–77

CAS PubMed Google ученый

94.

Dumesic DA, Richards JS (2013) Онтогенез яичника при синдроме поликистозных яичников. Fertil Steril 100: 23–38

PubMed PubMed Central Google ученый

95.

Мур AM, Кэмпбелл Р.Э. (2017) Синдром поликистозных яичников: понимание роли мозга. Передний нейроэндокринол 46: 1–14

PubMed Google ученый

96.

Mcarthur JW, Ingersoll FM, Worcester DRPH (1958) Выведение с мочой ICSH и активности FSH женщинами с заболеваниями репродуктивной системы. J Clin Endocrinol Metab 18: 1202–1215

CAS PubMed Google ученый

97.

Таймор М.Л., Барнард Р. (1962) Экскреция лютеинизирующего гормона при синдроме поликистозных яичников. Fertil Steril 13: 501–512

CAS PubMed Google ученый

98.

Patton WC, Berger MJ, Thompson IE et al (1975) Гипофизарный гонадотропный ответ на синтетический высвобождающий лютеинизирующий гормон гормон у пациентов с типичной и атипичной поликистозной болезнью яичников. Am J Obstet Gynecol 121: 382–386

CAS PubMed Google ученый

99.

Rebar R, Judd HL, Yen SSC et al (1976) Характеристика несоответствующей секреции гонадотропина при синдроме поликистозных яичников. J Clin Invest 57: 1320–1329

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

100.

Berga SL, Guzick DS, Winters SJ (1993) Повышенная секреция лютеинизирующего гормона и альфа-субъединиц у женщин с гиперандрогенной ановуляцией. J Clin Endocrinol Metab 77: 895–901

CAS PubMed Google ученый

101.

Daniels TL, Berga SL (1997) Устойчивость гонадотропин-рилизинг-гормона к индуцированному половыми стероидами подавлению при гиперандрогенной ановуляции. J Clin Endocrinol Metab 82: 4179–4183

CAS PubMed Google ученый

102.

Cook CL, Siow Y, Brenner AG, Fallat ME (2002) Взаимосвязь между веществом, ингибирующим мюллеров, в сыворотке крови и другими репродуктивными гормонами у нелеченных женщин с синдромом поликистозных яичников и нормальных женщин.Fertil Steril 77: 141–146

PubMed Google ученый

103.

Крисосто Н., Коднер Э., Маликео М. и др. (2007) Уровни антимюллерова гормона у перипубертатных дочерей женщин с синдромом поликистозных яичников. J Clin Endocrinol Metab 92: 2739–2743

CAS PubMed Google ученый

104.

Abbara A, Eng PC, Phylactou M et al (2019) Антимюллеров гормон (AMH) в диагностике нарушения менструального цикла из-за синдрома поликистозных яичников.Фронт-эндокринол (Лозанна) 10: 656

Google ученый

105.

Pigny P, Jonard S, Robert Y, Dewailly D (2006) Сывороточный антимюллеров гормон как суррогат количества антральных фолликулов для определения синдрома поликистозных яичников. J Clin Endocrinol Metab 91: 941–945

CAS PubMed Google ученый

106.

Piltonen TT, Giacobini P, Edvinsson Å et al (2019) Уровни циркулирующего антимюллерова гормона и стероидных гормонов остаются высокими у беременных с синдромом поликистозных яичников в срок.Fertil Steril 111: 588–596.e1

CAS PubMed Google ученый

107.

Пеллатт Л., Ханна Л., Бринкат М. и др. (2007) Производство антимюллерова гормона гранулезными клетками увеличивается в поликистозных яичниках. J Clin Endocrinol Metab 92: 240–245

CAS PubMed Google ученый

108.

Pellatt L, Rice S, Mason HD (2010) Антимюллеров гормон и синдром поликистозных яичников: гора слишком высока? Репродукция 139: 825–833

CAS PubMed Google ученый

109.

Laven JSE, Mulders AGMGJ, Visser JA et al (2004) Концентрации сывороточных антител против мюллерова гормона у нормовуляторных и ановуляторных женщин репродуктивного возраста. J Clin Endocrinol Metab 89: 318–323

CAS PubMed Google ученый

110.

Sova H, Unkila-Kallio L, Tiitinen A et al (2019) Профилирование гормонов, включая антимюллеров гормон (АМГ), для диагностики синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) и характеристики фенотипов СПКЯ.Гинекол Эндокринол 35: 595–600

CAS PubMed Google ученый

111.

Abbott DH, Rayome BH, Dumesic DA et al (2017) Кластеризация СПКЯ-подобных признаков у естественно гиперандрогенных самок макак-резусов. Репродукция Человека 32: 1–14

Google ученый

112.

Pellatt L, Rice S, Dilaver N. et al (2011) Антимюллеров гормон снижает чувствительность фолликулов к фолликулостимулирующему гормону в клетках гранулезы человека.Fertil Steril 96: 1246–51.e1

CAS PubMed Google ученый

113.

Willis DS, Watson H, Mason HD et al (1998) Преждевременный ответ на лютеинизирующий гормон гранулезных клеток у ановуляторных женщин с синдромом поликистозных яичников: отношение к механизму ановуляции 1. J Clin Endocrinol Metab 83: 3984– 3991

CAS PubMed Google ученый

114.

Dilaver N, Pellatt L, Jameson E et al (2019) Регулирование и передача сигналов антимюллерова гормона в клетках гранулезы человека: актуальность для синдрома поликистозных яичников.Hum Reprod 34: 2467–2479

CAS PubMed Google ученый

115.

Мур А.М., Прескотт М., Кэмпбелл Р.Э. (2013) Отрицательная и положительная обратная связь по эстрадиолу в пренатальной андроген-индуцированной модели синдрома поликистозных яичников на мышах. Эндокринология 154: 796–806

CAS PubMed Google ученый

116.

Мур А.М., Прескотт М., Маршалл С.Дж. и др. (2015) Усиление надежного дугообразного ГАМКергического входа в нейроны гонадотропин-рилизинг-гормона в модели синдрома поликистозных яичников.Proc Natl Acad Sci USA 112: 596–601

CAS PubMed Google ученый

117.

Blank SK, McCartney CR, Chhabra S. et al (2009) Модуляция чувствительности генератора импульсов гонадотропин-рилизинг-гормона к ингибированию прогестерона у девочек-подростков с гиперандрогенностью: значение для регуляции полового созревания. J Clin Endocrinol Metab 94: 2360–2366

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

118.

Hague WM, Adams J, Rodda C et al (1990) Распространенность поликистозных яичников у пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников и их близких родственников. Clin Endocrinol (Oxf) 33: 501–510

CAS Google ученый

119.

Dumesic D, Goodarzi M, Chazenbalk G, Abbott D (2014) Внутриутробная среда и синдром поликистозных яичников. Семин Репрод Мед 32: 159–165

PubMed PubMed Central Google ученый

120.

Sir-Petermann T, Codner E, Pérez V et al (2009) Метаболические и репродуктивные особенности до и во время полового созревания у дочерей женщин с синдромом поликистозных яичников. J Clin Endocrinol Metab 94: 1923–1930

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

121.

Abbott DH, Rogers J, Dumesic DA, Levine JE (2019) Естественные и экспериментально индуцированные модели макак-резус для синдрома поликистозных яичников: трансляционные пути к клиническому применению.Med Sci (Базель, Швейцария) 7: 107

CAS Google ученый

122.

Падманабхан В., Вейга-Лопес А. (2013) Овцы-модели фенотипа синдрома поликистозных яичников. Mol Cell Endocrinol 373: 8–20

CAS PubMed Google ученый

123.

McNeilly AS, Duncan WC (2013) Модели синдрома поликистозных яичников на грызунах. Mol Cell Endocrinol 373: 2–7

CAS PubMed Google ученый

124.

Caldwell ASL, Edwards MC, Desai R et al (2017) Действие нейроэндокринных андрогенов является ключевым экстраовариальным медиатором в развитии синдрома поликистозных яичников. Proc Natl Acad Sci USA 114: E3334 – E3343

CAS PubMed Google ученый

125.

Stener-Victorin E, Padmanabhan V, Walters KA и др. (2020) Животные модели для понимания этиологии и патофизиологии синдрома поликистозных яичников. Endocr Rev (предварительная печать). https: // doi.org / 10.1210 / ENDREV / BNAA010

126.

McCarthy MM (2010) Как это сделано: организационные эффекты гормонов на развивающийся мозг. J Нейроэндокринол 22: 736–742

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

127.

Салливан С.Д., Моэнтер С.М. (2004) Пренатальные андрогены изменяют ГАМКергическую тягу к нейронам гонадотропин-рилизинг-гормона: последствия для общего расстройства фертильности. Proc Natl Acad Sci USA 101: 7129–7134

CAS PubMed Google ученый

128.

Risal S, Pei Y, Lu H et al (2019) Пренатальное воздействие андрогенов и трансгендерная предрасположенность к синдрому поликистозных яичников. Nat Med 25: 1894–1904

CAS PubMed Google ученый

129.

Сэр-Петерманн Т., Коднер Э., Маликео М. и др. (2006) Повышенные концентрации антимюллерова гормона в сыворотке крови у дочерей женщин с синдромом поликистозных яичников в препубертатном возрасте. J Clin Endocrinol Metab 91: 3105–3109

CAS PubMed Google ученый

130.

Torchen LC, Legro RS, Dunaif A (2019) Отличительные репродуктивные фенотипы у девочек периубертатного возраста с риском синдрома поликистозных яичников. J Clin Endocrinol Metab 104: 3355–3361

PubMed PubMed Central Google ученый

131.

Gorsic LK, Kosova G, Werstein B et al (2017) Патогенные варианты антимюллерова гормона при синдроме поликистозных яичников. J Clin Endocrinol Metab 102: 2862–2872

PubMed PubMed Central Google ученый

132.

Gorsic LK, Dapas M, Legro RS et al (2019) Функциональные генетические вариации пути антимюллерова гормона у женщин с синдромом поликистозных яичников. J Clin Endocrinol Metab 104: 2855–2874

PubMed PubMed Central Google ученый

133.

Echiburú B, Milagro F, Crisosto N et al (2020) Метилирование ДНК в промоторных областях генов, участвующих в репродуктивной и метаболической функции детей, рожденных женщинами с СПКЯ.Эпигенетика 20: 1–17. [Epub перед печатью] https://doi.org/10.1080/15592294.2020.1754674.

134.

Рекабаррен С.Е., Сэр-Петерманн Т., Риос Р. и др. (2008) Функция гипофиза и яичек у сыновей женщин с синдромом поликистозных яичников от младенчества до взрослого возраста. J Clin Endocrinol Metab 93: 3318–3324

CAS PubMed Google ученый

135.

Seminara SB, Hayes FJ, Crowley WF (1998) Дефицит гонадотропин-рилизинг-гормона у человека (идиопатический гипогонадотропный гипогонадизм и синдром Каллмана): патофизиологические и генетические соображения.Endocr Ред. 19: 521–539

CAS PubMed Google ученый

136.

Boehm U, Bouloux PM, Dattani MT et al (2015) Документ о консенсусе экспертов: Европейское консенсусное заявление о врожденном гипогонадотропном гипогонадизме — патогенез, диагностика и лечение. Nat Rev Endocrinol 11: 547–564

Google ученый

137.

Дуайер А.А., Куинтон Р., Морин Д., Питтелуд Н. (2014) Выявление неудовлетворенных медицинских потребностей пациентов с врожденным гипогонадотропным гипогонадизмом с помощью оценки потребностей через Интернет: значение для онлайн-вмешательств и поддержки со стороны коллег .Orphanet J Rare Dis 9:83

PubMed PubMed Central Google ученый

138.

Tello JA, Newton CL, Bouligand J et al (2012) Врожденный гипогонадотропный гипогонадизм из-за мутаций рецептора GnRH у трех братьев выявляет сайты, влияющие на конформацию и сцепление. PLoS ONE 7: e38456

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

139.

Митчелл А.Л., Дуайер А., Питтелуд Н., Куинтон Р. (2011) Генетические основы и вариабельное фенотипическое выражение синдрома Каллмана: к объединяющей теории.Тенденции метаболизма эндокринола 22: 249–258

CAS PubMed Google ученый

140.

Teixeira L, Guimiot F, Dodé C et al (2010) Дефектная миграция нейроэндокринных клеток GnRH в арринэнцефалических условиях человека. J Clin Invest 120: 3668–3672

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

141.

Питтелуд Н., Куинтон Р., Пирс С. и др. (2007) Дигенные мутации составляют вариабельные фенотипы при идиопатическом гипогонадотропном гипогонадизме.J Clin Invest 117: 457–463

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

142.

Sykiotis GP, Pitteloud N, Seminara SB et al (2010) Расшифровка генетических заболеваний в эпоху генома: модель дефицита GnRH. Sci. Пер. Med. 2:32

Google ученый

143.

Taguchi O, Cunha GR, Lawrence WD, Robboy SJ (1984) Время и необратимость ингибирования Мюллерова протока в эмбриональном репродуктивном тракте мужчины.Dev Biol 106: 394–398

CAS PubMed Google ученый

144.

Tsuji M, Shima H, Yonemura CY et al (1992) Эффект человеческого рекомбинантного вещества, ингибирующего мюллериан, на изолированные эпителиальные и мезенхимальные клетки во время регрессии мюллерова протока у крысы. Эндокринология 131: 1481–1488

CAS PubMed Google ученый

145.

van Niekerk WA, Retief AE (1981) Гонады истинных гермафродитов человека.Hum Genet 58: 117–122

PubMed Google ученый

146.

Мейерс-Валлен В.Н., Донахью П.К., Манганаро Т., Паттерсон Д.Ф. (1987) Субстанция, ингибирующая Мюллериан, у собак с измененным полом. Биол Репрод 37: 1015–1022

CAS PubMed Google ученый

147.

Picard J-Y, Cate RL, Racine C, Josso N (2017) Постоянный синдром Мюллерова протока: обновление, основанное на личном опыте 157 случаев.Sex Dev 11: 109–125

PubMed Google ученый

148.

Josso N, Picard JY, Imbeaud S. et al (1997) Клинические аспекты и молекулярная генетика синдрома персистирующего мюллерова протока. Clin Endocrinol (Oxf) 47: 137–144

CAS Google ученый

149.

Josso N, Belville C, di Clemente N, Picard JY (2005) Дефекты рецепторов AMH и AMH при персистирующем синдроме мюллерова протока.Обновление Hum Reprod 11: 351–356

CAS PubMed Google ученый

150.

Teede H, Misso M, Tassone EC et al (2019) Антимюллеров гормон при СПКЯ: обзор, содержащий международные рекомендации. Тенденции метаболизма эндокринола 30: 467–478

CAS Google ученый

Антимюллеров гормон — Testing.com

Источники, использованные в текущем обзоре

2019 обзор выполнен Оладжумоке Оладипо, доктором медицины, DABCC, FAACC, доцентом кафедры патологии и лабораторной медицины, Пенсильванский университет Милтона С.Медицинский центр Херши.

Anti Müllerian Hormone (AMH), Сыворотка. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/89711 по http://www.mayomedicallaboratories.com. По состоянию на январь 2019 г.

Мари Линдхардт Йохансен и др. Антимюллеров гормон и его клиническое использование в педиатрии с особым упором на нарушения полового развития. Международный журнал эндокринологии Том 2013, ID статьи 198698, 10 страниц.Доступно в Интернете по адресу http://dx.doi.org/10.1155/2013/198698. По состоянию на январь 2019 г.

Inthrani R. Indran et al. Упрощенные критерии из 4 пунктов для синдрома поликистозных яичников Слишком далеко мост? Clin Endocrinol. 2018; 89: 202-211. Доступно на сайте https://www.medscape.com/viewarticle/899873. Доступ онлайн, январь 2019 г.

Бесплодие. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу https://arupconsult.com/content/infertility. По состоянию на январь 2019 г.

Североамериканское общество менопаузы.Рекомендации по клинической помощи, Глава 1: Менопауза. Доступно в Интернете по адресу http://www.menopause.org/publications/clinical-care-recommendations/chapter-1-menopause. По состоянию на январь 2019 г.

Международное научно-обоснованное руководство по оценке и лечению синдрома поликистозных яичников, 2018 г. Доступно в Интернете по адресу https://www.pcoschallenge.org/pdf/PCOS-Evidence-Based-Guideline.pdf. По состоянию на январь 2019 г.

(24 октября 2018 г.) FDA разрешает маркетинг диагностического теста для определения менопаузального статуса.Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно на сайте https://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm624284.htm. По состоянию на январь 2019 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Дуглас Д. (9 декабря 2010 г.). С возрастом у женщин количество антимюллеровских гормонов снижается. Medscape Today от Reuters Информация о здоровье [онлайн-информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/733995. По состоянию на май 2011 г.

Pasquali, R. et. al. (29 марта 2011 г.).Исследование синдрома поликистозных яичников сегодня и завтра. Medscape Today из Clin Endocrinol . 2011; 74 (4): 424-433 [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/739208. По состоянию на май 2011 г.

Форвик, Л. (Обновлено 3 сентября 2010 г.). Анорхия. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001185.htm. По состоянию на май 2011 г.

Байрак-Тойдемир, П. (обновлено в июле 2010 г.).Бесплодие. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/Infertility.html?client_ID=LTD#tabs=0. По состоянию на май 2011 г.

(© 1995–2011). Код единицы 89711: Антимуллерианский гормон (АМГ), сыворотка. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/89711. По состоянию на май 2011 г.

Sowers, M. et. al. (Сентябрь 2008 г.) Антимюллеров гормон и ингибин B в определении старения яичников и перехода к менопаузе. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма Vol. 93, № 9 3478-3483. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/93/9/3478. По состоянию на май 2011 г.

Achermann, J. Editor et. al. (Март 2011 г.). Неопределенные гениталии. The Hormone Foundation [Он-лайн информация]. PDF-файл доступен для загрузки по адресу http://www.hormone.org/Resources/upload/Ambiguous-Genitalia-Bilingual-WEB.pdf. По состоянию на май 2011 г.

Возницки К. (28 июня 2010 г.).Анализ крови помогает предсказать менопаузу. Medscape Today от WebMD Health News [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/724256. По состоянию на май 2011 г.

Экман, А. (Обновлено 31 августа 2010 г.). Синдром нечувствительности к андрогенам. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001180.htm. По состоянию на май 2011 г.

Kronenberg, H. et. al. (© 2008). Учебник эндокринологии Уильямса, 11-е издание: Saunders Elsevier, Филадельфия, Пенсильвания.ПП 793, 800, 828.

Visser JA, et. А1: Антимюллеров гормон: новый маркер функции яичников. Репродукция 131: 1-9, 2006.

Durlinger ALL, et. А1: Регуляция функции яичников: роль антимюллеровского гормона. Репродукция 124: 601-609, 2002.

La Marca A, Volpe A: Антимюллеров гормон (АМГ) в женской репродукции: полезно ли измерение циркулирующего АМГ? Clin Endrocrinol 64: 603-610, 2006.

La Marca A, Volpe A: антимюллеров гормон и рак яичников. Обновление репродукции человека 13: 265-273, 2007.

(обновлено 22 марта 2013 г.). Как диагностируется бесплодие? Юнис Кеннеди Шрайвер Национальный институт детского здоровья и развития человека [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nichd.nih.gov/health/topics/infertility/conditioninfo/Pages/diagnposed.aspx. По состоянию на январь 2015 г.

(2014). Что вы должны знать о продолжительности репродуктивного периода. Североамериканское общество менопаузы, Менопауза, v21 (1) [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.menopause.org/docs/default-source/for-women/what_you_should_know_about_your_reproductive_time-16.pdf. По состоянию на январь 2015 г.

Storck, S. (Обновлено 24 февраля 2014 г.). Бесплодие. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001191.htm. По состоянию на январь 2015 г.

(обновлено 20 июня 2013 г.). Часто задаваемые вопросы о бесплодии. Центры по контролю и профилактике заболеваний, репродуктивному здоровью [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.cdc.gov/reproductivehealth/Infertility/. По состоянию на январь 2015 г.

Шифрен, Дж. И Гасс, М. (2014). Рекомендации Североамериканского общества менопаузы по клиническому уходу за женщинами среднего возраста. Менопауза . v21 (10): 1038-1062 [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/832641. По состоянию на январь 2015 г.

Пушек, Э. и Вудард, Т. (обновлено 17 ноября 2014 г.). Бесплодие. Медицинские препараты и болезни [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/274143-overview#showall. По состоянию на январь 2015 г.

(© 1995–2014). Anti Müllerian Hormone (AMH), Сыворотка. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/89711. По состоянию на январь 2015 г.

Что такое антимюллеров гормон (АМГ) и как он влияет на фертильность?

Современные технологии позволяют нам получить доступ к большему количеству информации, чем когда-либо.От общения с давно потерянными друзьями до понимания нашей генеалогии через слюну — иногда это благословение. А в других случаях легкий доступ к такой интимной информации может вызвать беспокойство. Показательный пример: последние тенденции в сфере «тестирования» нашей фертильности, не выходя из наших ванных комнат, с такими компаниями, как Modern Fertility. Если бы я мог знать — прямо сейчас — достаточно ли у меня фертильности, чтобы иметь беременных? Я бы подписался исключительно для душевного спокойствия. Потому что, как и многим другим женщинам в возрасте от двадцати до тридцати лет, мне было любопытно, сколько времени осталось на моих биологических часах.

В 31 год у меня счастливые, полноценные, долгосрочные отношения, и мы планируем завести детей… но ни мой партнер, ни я не торопимся завести ребенка. Я определенно не одинок, учитывая, что все больше и больше людей откладывают целое танго о браке и детстве, чтобы построить свою карьеру, продвинуть свое образование, и, знаете, не говорить «да» своей возлюбленной из колледжа.

Хотя с точки зрения статистики разводов это, вероятно, благоприятно, это также означает, что все больше женщин начинают процесс рождения ребенка позже, в возрасте от 30 до 40 лет.Темека Зоре, репродуктивный эндокринолог из Reproductive Medicine Associates (RMA). Поскольку фертильность с возрастом снижается, для женщин важно действительно понимать свое здоровье, чтобы они могли принимать обоснованные решения относительно своих сроков. Вот почему набор, который можно взять домой, может предоставить важную информацию, но не должен служить окончательной картиной нашего состояния фертильности. Это потому, что тесты AMH, как вы можете догадаться, проверяют только наши уровни AMH. Это дает нам представление о том, что происходит у нас под капотом.По правде говоря, многие женщины так стремятся получить любую информацию, что не всегда читают мелкий шрифт. И это нормально, тест AMH все еще может быть полезным, если мы понимаем, что он не является исчерпывающим.

Вот что вам нужно знать об AMH и почему это важно.

Основы женской фертильности

Вы уже знаете, что каждая женщина уникальна — от проницательности и гениальности до черт характера и внешности. Многие факторы играют роль в женской фертильности, и различные условия могут повлиять на нашу способность зачать ребенка.Но с общей точки зрения понимание основ женской фертильности является жизненно важным знанием.

Как объясняет доктор Зоре, женщины рождаются со всеми яйцеклетками, которые у них когда-либо будут, от одного до двух миллионов при рождении. На протяжении всей нашей жизни, начиная с самого первого менструального цикла, организм набирает группу фолликулов (каждый с маленькой незрелой яйцеклеткой внутри), которые могут реагировать на гормоны, расти и овулировать.

«Обычно у женщины происходит овуляция одной яйцеклеткой в ​​месяц, яйца, которые не были выбраны для овуляции, растворяются, и процесс повторяется, если женщина не беременна в этом месяце», — объясняет она.Вот почему возраст играет важную роль в зачатии: чем больше у вас менструаций, тем меньше у вас яйцеклеток и, следовательно, тем труднее будет успешно стимулировать и поддерживать беременность.

Итак, что такое уровни АМГ? Почему они важны?

По словам доктора Зора,

AMH — или антимюллеров гормон — это лабораторный тест, который акушеры-гинекологи и врачи по лечению бесплодия могут использовать для оценки овариального резерва женщины или количества яйцеклеток. «АМГ — это гормон, вырабатываемый клетками мелких фолликулов в яичниках женщины, и он используется в качестве маркера количества ооцитов», — объясняет она.Хотя это число может показаться незначительным в схеме фертильности, на самом деле оно может дать женщине приблизительную оценку ее шансов на зачатие естественным путем. Проще говоря, если у вас низкий резерв, вы можете сделать выбор, чтобы сохранить свою фертильность.

«Ценность этого теста заключается в том, что женщина с низким уровнем АМГ может решить сделать что-нибудь со своей фертильностью прямо сейчас, если она хочет создать семью в будущем», — продолжает д-р Зор. «Это дает общую картину того, как вы выглядите сегодня. Это может помочь установить реалистичные ожидания относительно количества яйцеклеток, которые могут быть извлечены, или того, как вы будете реагировать на лекарства, если вы решите продолжить ЭКО при бесплодии или замораживании яйцеклеток.”

Если вас беспокоит стоимость, проконсультируйтесь со своей страховой компанией. Некоторые покрывают это, в то время как другие не считают это необходимым, если у вас нет проблем с фертильностью.

Что нельзя проверить AMH?

Допустим, вы прошли тест на фертильность дома, и он показал, что у вас нормальный уровень АМГ. Потрясающие. Перенесемся через год и с трудом увидим две строчки на тесте на беременность. Что дает? Доктор Зоре предупреждает женщин, что АМГ не является исчерпывающим показателем вашей способности забеременеть, поскольку многие другие факторы влияют на наше плодородное здоровье.Говоря откровенно, доктор Зоре говорит, что единственный верный способ проверить, способна ли женщина забеременеть — независимо от ее значений АМГ — это попытаться забеременеть самостоятельно. AMH дает некоторую информацию, но не следует полагаться на нее при выборе образа жизни при создании семьи.

«Большое когортное исследование показало, что не было разницы между процентами беременностей у женщин с нормальным уровнем АМГ, пытающихся зачать ребенка, по сравнению с женщинами с низким уровнем АМГ, пытающимися зачать ребенка. Если вы проверите свой AMH сегодня и получите низкий показатель, это не значит, что вы не сможете забеременеть завтра или через три месяца, если попробуете самостоятельно », — объясняет она.

Итак, оно того стоит?

Одна из самых больших дискуссий, которые я веду по поводу проверки моего собственного уровня AMH, — это то, как это изменит мою психику. Все женщины в моей семье были невероятно плодовитыми, и, хотя фертильность не является чисто генетической, она играет определенную роль. Уже сам по себе этот факт помог мне успокоить нервы, связанные с рождением детей, и позволил мне жить в моем собственном темпе. Если бы я обнаружил, что у меня низкий уровень АМГ, я бы, вероятно, спешил заморозить яйца — или имел бы серьезные отношения с моим парнем в нашем графике.Однако другие могут оценить эту информацию — важно знать, что вы хотели бы извлечь из этих данных.

И хотя доктор Зоре является сторонником того, чтобы женщины просвещали по вопросам их фертильности, чтобы они могли принимать решения, подумайте критически перед тестированием. И что еще важнее: понять, что он может вам и чего не может сказать. «Одна часть этого обучения — знать, как выглядит ваш яичниковый резерв в определенный момент времени, и, как только у вас есть эта информация, что, если что-то вы хотите с этим сделать.